Diyabetes mellituslu hastaların takibinde postprandial hiperglisemi için optimal zamanın belirlenmesi

Abstract

Kardiyovasküler hastalık (KVH), Tip2 DM'li hastalarda en sık ölüm nedenidir. Postprandial hiperglisemi, KVH için açlık glukozundan daha önemli bir göstergedir. Postprandial hiperglisemi tepe noktasının ölçüm zamanı konusunda fikir birliği yoktur. Bizim bu çalışmada amacımız, bazal HbA1c, fruktozamin, açlık ve tokluk döneminde glisemi, insulin sekresyonu, trigliserit, SYA düzeylerini ölçerek postprandial hiperglisemi için en uygun zamanı saptamaktır. Çalışmamız, diyet ve metformin alan 15 hasta, hızlı etkili insulin analoğu kullanan 15 hasta, glinid alan 15 hasta, 15 sağlıklı kontrol grubu olmak üzere 4 grubu içermekteydi. Kan örnekleri 12 saatlik açlığı takiben (0.dk) ve her hasta için bireysel koşullarına uygun kahvaltıdan sonra 60, 90 ve 120. dk'da alındı. Kontrol grubunda glisemi 90. dk'da ve insulin SYA'ın en baskılı olduğu 60.dk'da tepe yaptı. Glinid kullanan hasta grubunda glisemi ve insülinemi düzeyleri 90.dk da tepe yaptı (60. ve 120. dk arasında fark yoktu). Diyet ve metformin alan hasta grubunda glisemi ve insülinemi düzeyleri 60. dakikada tepe yaparken insulin grubunda glisemi 60 ve 90. dk da tepe yaptı. Her iki grupta da SYA 120. dk da en düşüktü. Tüm gruplarda TG düzeyi postprandial dönemde arttı ve 2. saatte en yüksek düzeye çıktı. Sonuç olarak, postprandial glukoz düzeyleri genel glisemik kontrolün daha iyi bir göstergesidir ve HbA1c ile açlık glukoz düzeyinden daha iyi korelasyon gösterir. Sonuçlarımız, diyabetli hastalarda postprandial kan şekeri tepe değerinin ölçümü için en uygun zamanın yemeğin bitiminden 1 saat sonra olduğunu göstermektedir. Gestasyonel DM'li kadınların glisemik kontrolü için fikir birliği sağlanan postprandial 1. saat glukoz ölçümü tüm diyabetik hastalar için önerilebilir.

Cardiovascular Disease (CVD) is the most common cause of mortality in patients with type 2 diabetes. Postprandial hyperglycemia is particularly deleterious to vascular function and a stronger predictor of CVD than elevation of fasting glucose. There is no consensus about timing of postprandial hyperglycemia measurement. Our aim was to determine the optimal time for estimating postprandial hyperglycemia by measuring fasting and postprandial glycemia, insulin secretion, triglyceride and free fatty acids (FFAs). Basal HbA1c and fructosamine levels were measured, also. Our study included 4 groups; 15 patients on diet or plus metformine, 15 patients using rapid acting insulin analogues, 15 patients having glinides, and 15 healthy controls. Blood samples were withdrawn after 12 h of fasting (min 0) and following breakfast composed of foods proper for each patient, at 60th, 90th and 120th minutes. In control group glycemia peak occured at 90th minute and insulin level peak at 60th minute, when the levels of FFA was lowest. In the group of patients using glinide, glycemia (there was no difference between 60th and 120th minutes) and insulinemia levels peaked at 90th minute. In the group of patients on diet and metformin, glycemia and insulinemia levels peaked at 60th minute, whereas glycemia has peaked at 60th and 90th minutes at insulin group. FFA levels were lowest at 120th minutes in both groups. FFAs were decreasing postprandially in all groups and triglycerides were increasing and reaching a maximum level at 2nd hour. In conclusion, postprandial glucose levels are better predictors of overall glycemic control and are correlated better with HbA1c than fasting glucose levels. Our results indicate that measurement of plasma glucose 1h after the end of a meal generally approximates the peak value in patients with diabetes and provides a reasonable assessment of postprandial hyperglycemia. Consensus regarding measurement of 1-h post meal glucose concentration for glycemic control for women with gestational diabetes mellitus can be recommended for all of diabetic patients.