Miyokard infarktüsünde hücre hasarının ve akut faz proteinlerinin serum sialik asid artışındaki rolü

Abstract

ÖZET Miyokard infarktüslü hastalarda serum total sialik asid düzeylerinde bir artışın olduğu ve bu artıştan terminal pozisyonlarında sialik asid kalıntıları içeren akut faz proteinlerinin bir akut faz reaksiyonu sonucu karaciğerden artmış atılımların sorumlu olabileceği ileri sürülmüştür. Sialik asid hücre membramnda bulunan glikolipid ve glikoproteinlerin de yapısında yer aldığından miyokardial hücre hasan sonrası gözlenen sialik asid artışından gerek hücre içinden gerekse membran yüzeyinden dolaşıma sialik asidin salıverilmesi de sorumlu olabilir. Bu çalışmada miyokard infarktüsü sonrası gözlenen serum total sialik asid artışında hücre hasarının rolünün ve akut faz proteinlerindeki artışın rolünün birlikte incelenmesi amaçlanmıştır. Serum total sialik asid düzeyleri miyokard infarktüslü hastalarda 81.12±11.17 mg/dl, kontrol grubunda ise 53.02+8.85 mg/dl olarak bulunmuş olup, hasta grubunun total sialik asid düzeyleri kontrol grubu ile karşılaştırıldığında anlamlı olarak daha yüksekti (pO.001). Serum CRP ve fibrinojen düzeyleri miyokard infarktüslü hastalarda sırasıyla 25.91±21.94 mg/L ve 312.86±104.99 mg/dl, kontrol grubunda ise sırasıyla 6.51±4.54 mg/L ve 286.72+.40.86 mg/dl olarak bulunmuş olup, hasta grubunun CRP (pO.001) ve fibrinojen (p<0.05) düzeyleri kontrol grubu ile karşılaştırıldığında anlamlı olarak daha yüksekti. AST, LDH, CK ve CK-MB aktiviteleri miyokard infarktüslü hastalarda sırasıyla 160.25+121.96 U/L, 888.95±310.72 U/L, 1045.65+771.08 U/L ve 109.77±83.05 U/L kontrol grubunda ise sırasıyla 21.43+5.69 U/L, 341.86±86.90 U/L, 79.03+35.40 U/L ve 7.26+3.70 U/L olarak bulunmuş olup, hasta grubunun AST (pO.001), LDH (pO.001), CK (pO.001) ve CK-MB (pO.001) aktiviteleri kontrol grubu ile karşılaştırıldığında anlamlı olarak daha yüksekti. 48Miyokard infarktüslü hastalarda serum TSA ile CRP (r=0.455, p<0.01), fîbrinojen (r=0.428, p<0.01) ve LDH (r=0.350, p<0.05) arasında pozitif bir korelasyon bulundu. Miyokard infarktüslü hastalarda ayrıca AST ile LDH (r=0.399, p<0.05), CK (r=0.753, p<0.001) ve CK-MB (r=0.791, p<0.001) arasında, LDH ile CK-MB (r=0.359, p<0.05) arasında ve CK ile CK-MB (r=0.751, p<0.001) arasında pozitif bir korelasyon bulundu. Sonuç olarak akut miyokard infarktüslü hastalarda gözlenen serum total sialik asid konsantrasyonundaki artıştan hücre hasarının ve akut faz reaksiyonu nedeniyle karaciğerden kana akut faz proteinlerinin artmış atılımının birlikte sorumlu olabileceğini söyleyebiliriz. 49

THE ROLES OF CELL DAMAGE AND ACUTE PHASE PROTEINS IN THE ELEVATION OF SERUM SIALIC ACID IN MYOCARDIAL INFARCTION SUMMARY It has been proposed that there is an elevation in serum total sialic acid levels in patients with myocardial infarction and an increased output of serum acute phase proteins by the liver due to some type of acute phase reaction may be responsible for this elevation. Since sialic acids are structural constituents of glycolipids and glycoproteins of cell membranes, elevated serum sialic acid levels might be due to either the shedding or secreting of sialic acid from the cell surface. The aim of the present study is to investigate the roles of myocardial cell damage and elevated serum acute phase proteins in the elevation of serum total sialic acid in patients with acute myocardial infarction. The mean serum total sialic acid levels were found to be 81.1 2±1 1.17 mg/dl in patient group and 53.02+8.85 mg/dl in control group. Serum total sialic acid levels were significantly higher in patients with acute myocardial infarction when compared with control group (p<0.001). Serum C-reactive protein and fibrinogen levels were 25.91±21.94 mg/L and 312.86±104.99 mg/dl, respectively in patients with acute myocardial infarction and 6.51+4.54 mg/L and 286.72±40.86 mg/dl, respectively in control group. Serum C-reaktive protein and fibrinogen levels in patient group were found to be significantly higher when compared with control group (p<0.001 and p<0.05, respectively). Serum aspartate aminotransferase, lactate dehydrogenase, creatine kinase and creatine kinase-MB activities were found to be 160.25+121.96 U/L, 888.95+310.72 U/L, 1045.651771.08 U/L and 109.77+83.05 U/L. respectively in patient group, and, 21.43±5.69 50U/L, 341.86±86.90 U/L, 79.03+35.40 U/L and 7.26±3.70 U/L, respectively in control group. The activities of all these enzymes in patients with acute myocardial infarction were significantly higher when compared with control group (p<0.001 for all of them). We found a significant correlation between serum total sialic acid and C-reactive protein (r=0.455, p<0.01), fibrinogen (r=0.428, p<0.01) and lactate dehydrogenase (r=0.350, p<0.05) in patients with acute myocardial infarction. Furthermore, a significant correlation between aspartate aminotransferase and lactate dehydrogenase (r=0.399, p<0.05), creatine kinase (r=0.753, p<0.001) and creatine kinase-MB (r=0.791, p<0.001), between lactate dehydrogenase and creatine kinase-MB (r=0.359, p<0.05), and, between creatine kinase and creatine kinase-MB (r=0.751, p<0.001) in patients with acute myocardial infarction. As a result, we may report that cell damage and an increased output of acute phase proteins by the liver due to some type of acute phase reaction may be responsible together for an increased serum total sialic acid concentration in patients with acute myocardial infarction. 51