Pozitif inotrop desteği gereken dekompanse kalp yetersizliği hastalarında ivabradin kullanımının pozitif inotrop ajanların neden olduğu pozitif kronotropik cevap üzerine etkisi

Abstract

Bu çalışmanın amacı; ivabradinin, dobutamin uygulanan akut dekompanse kalp yetersizliği olgularında dobutamine bağlı gelişen kalp hızı artışı üzerine etkisini karşılaştırmalı olarak değerlendirmektir. Çalışmaya dekompanse kalp yetmezliği nedeni ile kliniğimizde hospitalize edilen fonksiyonel kapasitesi NYHA III-IV, EKG?de sinüs ritmi gözlenen ve ekokardiyografide LVEF< %35 tespit edilen toplam 58 hasta (40 erkek, 18 kadın, yaş ortalaması 65.57±10.5) alındı. Hastaların tümünün 6 saatlik holter kaydı ile bazal kalp hızı değerlendirildi. Sonrasında 5 ?g/kg/dk dozunda dobutamin infüzyonu başlandı ve her 6 saatte 5 ?g/kg/dk doz artışı ile 15 ?g/kg/dk dozuna çıkıldı. Dobutamin infüzyonu süresince holter kaydına 18 saat daha devam edilerek; holter ile toplam 24 saat boyunca kalp hızı değerlendirildi. Hastalar randomize edilerek 29 hastaya dobutamin infüzyon protokolü başlanması anında ivabradin7.5 mg b.i.d. ilk dozu verilerek, diğer gruba ise ivabradin verilmeksizin holter kaydı alındı. Dobutamin infüzyonu öncesi kalp hızları değerlendirildiğinde iki grup arasında anlamlı fark gözlenmedi. 5?g/kg/dk, 10?g/kg/dk, 15 ?g/kg/dk dobutamin infüzyon dozlarındaki kalp hızları, dobutamin öncesi kalp hızları ile karşılaştırıldığında, kontrol grubunda ortalama kalp hızlarının istatistiksel olarak anlamlı olacak şekilde yüksek olduğu görülürken (sırasıyla p=0.001, p=0.00, p=0,00); ivabradin alan grupta anlamlı fark görülmemiştir. Görece yüksek dobutamin dozlarında ivabradinin kalp hızı artışını engelleyici etkisi daha fazla görülmektedir. Bu çalışmanın sonuçları, akut kalp yetersizliği hastalarında dobutamin bağlı oluşabilecek miyokardiyal oksijen tüketimi artışı ile subendokardiyal iskemiyi tetikleme potansiyeli olan kalp hızı artışının ivabradin ile engellendiğini desteklemektedir.

The aim of this study was to evaluate the effect of ivabradine on the increase in heart rate during dobutamine infusion in patients hospitalized with acute heart failure. 58 decompansated heart failure patients with LVEF.35% determined by echocardiography, sinus rhythm in ECG and NYHA III-IV who were hospitalized in our cardiology department were included in the study (40 male, 18 female, mean age 65,57}10,5). Basal heart rates of all patients recorded by holter monitorization for 6 hours. After than dobutamine infusion was started at 5 ?g/kg/min and titrated up to 15 ?g/kg/min with 5 ?g/kg/min increases at each 6 hours period. Holter monitorization was continued for 18 hours during dobutamine infusion; holter records were completed after 24 hours. After the randomization, ivabradine 7.5 mg b.i.d was started at the same time with dobutamin infusion for 29 patients; otherwise the holter monitorization was completed without ivabradine for the rest of 29 patients. There was no significant difference in mean of basal heart rates between treatment groups that has been recorded before dobutamin infusion. Heart rates during dobutamine infusion at 5?g/kg/min, 10?g/kg/min, 15 ?g/kg/min dosages was compared with the basal heart rates recorded before dobutamine infusion; and it was found that the mean heart rates at each dobutamine infusion dosages of the control group was higher and statistically significant (respectively, p=0.001, p=0.00, p=0,00); and there is no significant difference in ivabradin group for each dosages. It is revealed that ivabradine prevents increase in heart rate much more at the relatively higher dobutamine dosages. The results of this study supports that ivabradine prevents increases in heart rate, occurs due to dobutamine infusion in acute heart failure patients, which can induces myocardial oxygen consumption and potentially causes subendocardial ischemia.