Aspirin duyarlı astımlı hastalarda aspirin desensitizasyon tedavisinin periferik kandaki cd4 ve cd8 lenfositlerden ıl-4, ıl-5, ıl-10, ıfn-? salınımına ve plazmadaki lipoksin-a4 ve 15-epi-lipoksin-a4 seviyelerine etkisi
- Global styles
- Apa
- Bibtex
- Chicago Fullnote
- Help
Abstract
Aspirinin artırdığı solunumsal hastalık (AASH)'da CD4 ve CD8 T lenfositlerden sitokin salınımının ve plazma lipoksin seviyelerinin değerlendirilmesi ve aspirin desensitizasyonu tedavisinin bu sitokin ve lipoksin seviyelerine etkisinin araştırılması için 2009-2012 yıllarında kliniğimizde tanı alarak takip edilen 23 AASH, 17 aspirin toleran astım (ATA) tanılı hasta ve 16 aspirin toleran sağlıklı bireyde hücre içi sitokin (IL4, 5, 10 ve IFN-?), ve plazma lipoksin-A4, 15-epi-lipoksin-A4 ölçümleri yapıldı. AASH'lı gruptan 14 hastaya aspirin desensitizasyonu ve 1 aylık aspirin tedavisinden sonra hücre içi sitokin ve plazma lipoksin ölçümleri tekrarlandı. CD4+IL-10 seviyeleri AASH'lı hastalarda sağlıklı kontrol grubuna göre, CD4+IFN-? seviyeleri ATA ve AASH gruplarında sağlıklı kontrollere göre anlamlı yüksek bulundu. AASH'lı hastalarda aspirin desensitizasyonu sonrasında klinik parametrelerde anlamlı iyileşme izlenirken hastalarda desensitizasyon sonrası ölçülen CD4+IFN-? ve CD4+IL10 seviyelerinin sağlıklı kontrollere benzer seviyelerde olduğu saptandı. AASH'lı hasta grubunda diğer gruplara göre plazma lipoksin seviyeleri farklı bulunmadı ve desensitizasyon sonrası ölçülen değerlerde de anlamlı değişiklik izlenmedi. Sonuç olarak AASH'lı hastalarda aspirin desensitizasyon tedavisinin klinik yarar sağlayan bir tedavi seçeneği olduğu doğrulanmış ve yanısıra CD4+ T lenfositlerden IFN-? ve IL-10 salınımının AASH patogenezi ve aspirin desensitizasyonunun etki mekanizması ile ilişkili olabileceği yönünde bulgular elde edilmiştir. To evaluate the release of cytokines from CD4 ve CD8 T lymphocytes and plasma lipoxin levels in aspirin-exacerbated respiratory disease (AERD) and to observe the effect of aspirin desensitization on these cytokines and lipoxin levels, we studied intracellular IL4, 5, 10 and IFN-? release and plasma lipoxin-A4, 15-epi-lipoxin-A4 in 23 patients with AERD and 17 patients with aspirin tolerant asthma (ATA) who had been diagnosed and followed-up in our clinic between 2009-2012 and 16 aspirin tolerant healthy controls. Intracellular cytokine release and plasma lipoxin levels were reevaluated after aspirin desensitization followed by one-month aspirin treatment in 14 patients with AERD. CD4+IL-10 levels were significantly higher in patients with AERD compared to healthy controls and CD4+IFN-? levels were significantly higher in patients with AERD and ATA compared to healthy controls. After aspirin desensitization treatment in patients with AERD clinical parameters were significantly improved and CD4+IFN-? and CD4+IL10 levels were found to be similar to those of healthy controls. Plasma lipoxin levels were not significantly different in patients with AERD compared to other study groups, neither the lipoxin levels changed significantly after aspirin desensitization. In conclusion our results confirm that aspirin desensitization treatment is an effective therapeutic option in patients with AERD and suggest that IFN-? and IL-10 release from CD4+ T lymphocytes might be related to pathogenesis of AERD and mechanism of action of aspirin desensitization treatment.
Collections