Kardiyak sendrom X`li olgularda otonom sinir sisteminin etkileri
- Global styles
- Apa
- Bibtex
- Chicago Fullnote
- Help
Abstract
ÖZET Kardiyak sendrom X'in patogenezinde otonom sinir sistemi fonksiyonlarının etkisi olup olmadığı ve bu etkinin mekanizması tartışmalıdır. Bazı araştırmacılar klinik ve elektrokardiyografik değişikliklerinden sempatik hiperaktivasyonu sorumlu tutarken, bazıları parasempatik çekilmenin asıl mekanizma olduğunu ileri sürmektedirler. Çalışmamızda egzersiz, atropin ve isoproterenol ve atropin uygulaması sonrasında egzersiz ile değiştirilen otonomik fonksiyonların kardiyak sendrom X hastalan ve sağlıklı bireylerde klinik, hemodinamik ve elektrokardiyografik parametrelere etkisini değerlendirdik. Çalışmaya 10 kardiyak sendrom X hastası (5 erkek/5 kadın, yaş ortalaması 51 ±9 yıl, yaş dağılımı 40-70 yıl) ve 10 sağlıklı kontrol olgusu (5 erkek/5 kadın, yaş ortalaması 50±3 yıl, yaş dağılımı 46-54 yıl) alındı. Her bir aşamada istirahat koşullarında, maksimum egzersiz seviyesinde ve toparlanma dönemlerinde elektrokardiyografi kaydı alındı. Birinci aşamada; modifiye Bruce protokolü ile egzersiz testi uygulandı. İkinci aşamada; supin pozisyonda atropin ve isoproterenol infüzyonlar uygulanırken, üçüncü aşamada; atropin uygulamasını takiben modifiye Bruce protokolü ile egzersiz testi tekrarlandı. Birinci ve üçüncü aşamalarda; sistolik kan basıncı, kalp hızı, çift ürün her iki grupta arttı (p<0.05); ortalama interval değerleri (QT, QTa, JT, JTa) ve JTac (F) intervali değeri her iki grupta azaldı (p<0.05). İkinci aşamada; atropin uygulamasından sonra kalp hızı, çift ürün ve QTc (B) intervalinin değeri her iki grupta arttı (p<0.05). Ek olarak, ortalama interval değerleri (QT, QTa, JT, JTa) her iki grupta azaldı (p<0.05). isoproterenol uygulamasından sonra kalp hızı, çift ürün her iki grupta arttı (p<0.05), 55ortalama interval değerleri (QT, QTa, JT, JTa) her iki grupta azaldı (p<0.05). Her ne kadar egzersiz kapasitesi ve toparlanma döneminde kalp hızı azalması bakımından iki grup arasında fark yoksa da, istirahatta kardiyak sendrom X hastalarının sağlıklı bireylere göre daha yüksek ejeksiyon fraksiyonu, sistolik kan basıncı ve daha düşük ortalama interval değerlerine sahip olduğu saptandı. Buna karşın maksimum egzersiz seviyelerinde sağlıklı bireylerin kardiyak sendrom X hastalarına göre daha yüksek sistolik kan basıncı, kalp hızı ve çift ürüne ve daha düşük ortalama interval değerlerine sahip oldukları saptandı. Egzersiz testinin uygulandığı 1. aşamada 6 (%60), atropin sonrası egzersiz testinin uygulandığı 3. aşamada 5 (%50) kardiyak sendrom X hastasında >1 mm ST segment çökmesi gelişti. Yatar pozisyonda atropin uygulaması ile ST segment değişikliği gelişmezken, egzersiz ile ST segment çökmesi gelişen hastalanmn 3 'ünde (%30) isoproterenol uygulaması ile de ST segment çökmesi tespit edildi. Sonuç olarak istirahat koşullarında kardiyak sendrom X hastaları sağlıklı bireylere göre daha yüksek sempatik aktiviye sahiptirler ve parasempatik çekilmenin ST segment çökmesine etkisi yokken, sempatik hiperaktivasyon bazı kardiyak sendrom X hastalarında ST segment çökmesine yol açabilir. Anahtar Kelimeler: kardiyak sendrom X, otonom sinir sistemi. 56 THE EFFECTS OF AUTONOMIC NERVOUS SYSTEM IN PATIENTS WITH CARDIAC SYNDROME X SUMMARY It is controversial whether the autonomic nervous system has effect on the pathogenesis of cardiac syndrome X or not and if so its mechanism is not exactly known. While some investigators suggest sympathetic hyperactivation for the clinical and electrocardiographic changes seen in cardiac syndrome X, the others put forward the term parasympathetic withdrawal as the primary mechanism. In our study, we evaluated effect of autonomic function changed by exercise test, atropine and isoproterenole administration and exercise after atropine administration on clinical, hemodynamic and electrocardiographic parameters of patients with syndrome X and healthy subjects. Ten patients with cardiac syndrome X (5 males/5 females; mean age 51 ±9 years, range 40-70 years) and ten healthy subjects (5 males/5 females; mean age 50±3 years, range 46-54 years) as the control group were enrolled to the study. In each stage of study, electrocardiographic data were recorded at rest, during maximum exercise level and recovery period. At the first stage; exercise test was performed according to the modified Bruce protocol. At the second stage; atropine and isoproterenole administered at supine position and at the third stage; exercise test was 57performed again according to the modified Bruce protocol after atropm administration. At either the first and the third stages; systolic blood pressure, heart rate and double product increased (p<0.05); the mean interval (QT, QTa, JT, JTa) and the JTa (F) interval values decreased in each group (p<0.05). At the second stage; after atropine administration heart rate, double product, the value of QTc (B) interval increased (p<0.05). In addition, mean interval values (QT, QTa, JT, JTa) also decreased in each group (p<0.05). After isoproterenole administration heart rate, double product increased (p<0.05) and mean interval values (QT, QTa, JT, JTa) decreased in each group (p<0.05). Patients with cardiac syndrome X were found to have more ejection fraction and systolic blood pressure than controls at rest (p<0.05). However, at maximum exercise level, healthy subjects were found to have more systolic blood pressure, double product and heart rate and less mean interval values than patients with cardiac syndrome X (p<0.05). There was no differerence regarding the exercise capacity and heart rate recovery. ST segment depression developed in 6 patients with cardiac syndrome X in first stage and 5 (%50) in third stage. After atropine administration at supine position electrocardiographic changes were not detected. However after isoproterenole administration, ST segment depression was also detected in 3 (30 %) patients whom ST segment depression detected during exercise test. In conclusion, patients with cardiac syndrome X have increased sympathetic activities than healthy subjects at rest. In addition, sympathetic hyperactivation may cause ST segment depression in some patients with cardiac syndrome X without parasympathetic withdrawal. Key Words: Cardiac syndrome X, autonomic nervous system 58
Collections