Deneysel omurilik travma modelinde n-asetisistein`in sekonder hasarın önlenmesindeki yeri

Abstract

ÖZETN-asetilsistein bir glutatyon prekürsörü, antioksidan ve serbest radikal temizleyicisidir.Sinir sisteminde iskemi ve iskemi/reperfüzyon modellerinde N-asetilsistein'in yararlı etkileribilinmektedir. Ancak travmatik hasarın azaltılmasındaki etkisi iyi aydınlatılmamıştır. Buçalışmada ratlarda oluşturulan deneysel omurilik yaralanması modelinde N-asetilsistein'innöroprotektif etkisinin araştırılması planlandı.Otuziki adet Spraque-Dawley rat, Grup1 (Kontrol), Grup 2 (Kontrol + N-asetilsisteintedavi), Grup 3 (Travma), Grup 4 (Travma + N-asetilsistein tedavi) olarak, her biri 8 ratiçeren dört gruba ayrıldı. Tüm ratlara T4-T10 laminektomi uygulandı. Travma ve travmalıtedavi grubuna bir dakika süreyle klip uygulanarak omurilik hasarı oluşturuldu. Tüm ratlarcerrahi işlem sonrası ikinci saatte sakrifiye edildi. Omurilikten alınan örnekler biyokimyasaltetkik ve histopatolojik incelemelerde kullanıldı.Travma uygulanan grubun konrol grubuyla karşılaştırılmasında doku malonildialdehiddeğerlerinde istatistiksel anlamlı artış saptandı (p<0,05). Travmadan 15 dakika sonrauygulanan N-asetilsistein tedavisi (150 mg/kg) ile doku malonildialdehid değerlerindeistatistiksel anlamlı düşüş ile (p<0,05) koruyucu etki gösterildi.Travma uygulanan grupta (Grup 3) nöronlar oldukça koyu, dejenere ve piknotiknükleusa sahip idi. N-asetilsistein tedavi grubunda (Grup 4) ise nükleuslar iyi korunmuştu.Bu sonuçlar N-asetilsistein'in travmaya bağlı oksidatif omurilik hasarında yararlıolabileceğini düşündürmektedir.Anahtar sözcükler: Omurilik, travma, malonildialdehid, N-asetilsistein, rat

THE EFFECT OF N-ACETYLCYSTEINE ON SECONDARY DAMAGEIN EXPERIMENTAL SPINAL CORD INJURIESSUMMARYN-acetylcysteine is a precursor of glutathione, a potent antioxidant, and a free radicalscavenger. The beneficial effect of N-acetylcysteine on nervous system ischemia andischemia/reperfusion models has been well documented. However, its beneficial effect ontraumatic injury remains less understood. We aimed to investigate the neuroprotective effectof N-acetylcysteine with an experimental traumatic spinal cord injury model in rats.Thirty-two adult male Sprague-Dawley rats were divided into four groups of 8 ratseach: Group 1 (control), Group 2 (control+ N-acetylcysteine), Group 3 (trauma), and Group 4(trauma+ N-acetylcysteine treatment). All the rats were T4-T10 laminectomized. The traumaand trauma+ N-acetylcysteine treatment groups were subjected to spinal cord injury usingclipping of one minute duration. All the rats were sacrificed at 2 hours after the surgicalintervention. The tissues taken from the spinal cords were examined biochemically andhistopathologically.The traumatic spinal cord injury significantly increased tissue malonyldialdehydelevels (p<0.05) when compared with controls. The administration of a single dose of N-acetylcysteine (150 mg/kg) 15 minutes after the trauma has shown protective effect viadecreasing significantly the elevated malonyldialdehyde levels (p<0.05). In the trauma group(Group 3), the neurons became extensively dark and degenerated into picnotic nuclei. Themorphology of neurons in the N-acetylcisteine treatment group (Group 4) was well protected.These results suggest that N-acetylcisteine might be beneficial in trauma-induced oxidativespinal cord damage.Key words: Spinal cord, trauma, malonyldialdehyde, N-acetylcisteine, rat