Kronik böbrek hastalığında d vitamininin trombosit fonksiyonları üzerine etkisi

Abstract

Kronik böbrek hastalığında 25(OH)D3 düzeylerinin düşük olduğu bilinmektedir. Üremi nedeni ile trombosit fonksiyonlarında bozulmaya sık rastlanır, ancak mekanizması net değildir. D vitamininin pleotropik etkileri vardır. Bunlardan çok az bilinenlerinden birisi de koagulasyon sistemi üzerine olan etkileridir. Bizim çalışmamızda evre 3-4 ve 5D KBH olanlarda 25(OH)D3' ün trombosit fonksiyonları üzerine etkisi değerlendirildi. Evre 3-4 KBH olan 47 hasta, evre 5D KBH olan 35 hasta ve sağlıklı kontrol grubu olarak 36 kişi çalışmaya alındı. Trombosit fonksiyonlarını değerlendirmek için trombosit agregasyon ve aktivasyon (p-selektin) testleri çalışıldı. Gruplar D vitamini düşük ve normal olarak sınıflandırıldı. Vitamin D düzeyi <20 ng/ml olanlar düşük olarak kabul edildi. Vitamin D düzeyi düşük hasta ve kontrol grubuna 8 hafta boyunca haftada 1 kez 50.000 IU oral vitamin D verildi. 25(OH) D3 düzeyi düşük olan gruplar replasman öncesi ve sonrası karşılaştırıldığı zaman tüm gruplarda kollagen ile indüklenen trombosit agregasyonunda düşme gözlenirken sadece evre 3-4 KBH ve evre 5D KBH grubunda istatistiksel olarak anlamlı bulunmuştur (p<0.05). s-P selektin değerleri açısından D vitamini replasmanı öncesine göre replasman sonrasında her üç grupta da düşme olmasına rağmen sadece kontrol grubunda istatistiksel olarak anlamlılık gözlenmiştir (p<0,05). Sonuç olarak kronik böbrek hastalarında 25(OH)D3 düzeylerinin daha düşük olduğu, D vitamini eksikliğinin trombosit agregasyon ve aktivasyonunu arttırarak tromboza eğilim yaratabileceği, replasmanı ile bu parametrelerin düzeldiği gösterildi. D vitamini replasmanı ile trombotik hadiselere (inflamasyon ve endotel hasarı) bağlı gelişen kardiyovasküler mortalitenin azaltılmasında yararlı olabileceği düşünüldü Ancak bunu destekleyen daha uzun süreli ve daha büyük çalışmalara ihtiyaç vardır.

It's known that 25 (OH) D3 serum level is low in chronic kidney diesase. Uremia are common causes of deterioration in platelet function, but the mechanism is unclear. There are pleiotropic effects of vitamin D. In one of the little-known of these effects are the effects on the coagulation system. In our study, 25 (OH) vitamin D effect on platelet function were assessed in patients with stage 3-4 and 5D chronic kidney disase. 47 patients with stage 3-4 CKD, 35 patients with stage 5D CKD and a healthy control group of 36 people were included in the study. Platelet aggregation and activation (p-selectin) tests were performed to assess platelet function. Groups are classified as normal and low vitamin D levels. Having a level of 20 ng/mL or lower of vitamin D is considered low. Patients with low levels of vitamin D and control groups were given an oral dose of 50.000 IU of vitamin D once per week for 8 weeks. When 25 (OH) D3 levels low groups were compared before and after replacement therapy, was observed that decrease in collagen – induced platelet aggregation in all groups and only stages 3-4 CKD and CKD stage 5D groups were statistically significant (p<0,05). Although there is a decrease in s-p selectin values in all three groups after replacement therapy, statistical significance was observed only in the control group (p<0,05) As a result of chronic kidney disease, 25 (OH) D3 levels are lower, vitamin D deficiency can predispose to thrombosis by increasing platelet aggregation and activation, has been shown to improve these parameters with vitamin D replacement. We think that vitamin D suplementation might be useful to reduce cardiovascular mortality related thrombotic events (inflammation and endothelial damage), but nevertheless we need longer and larger studies to support it.