Pulmoner hipertansiyon etyopatogenezinde prostasiklin ve lökotrien C4`ün rolü

Abstract

Pulmoner hipertansiyon, pulmoner arteriyel basıncın normal kabul edilen sınırdan yüksek olmasıdır. Pulmoner kan volüraü, kanın viskozitesi, bronkopulmoner arteriyel anostomoz, intrapulmoner basınç ve hipoksiye terli şiddet ve sürede olduğunda pulmoner hipertansiyonu açıklayan mekanizmalardır. Teorik olarak kanın pıhtılaşması ile birlikte birçok fenomen, vazo- aktif maddelerin salınımı sonucu pulmoner hipertansiyon oluşumuna neden olabilir. Son zamanlarda LTG. ve LTD^'ün vaskuler yatakta vazokonstriktör etkileri olduğu gösterilmiştir! Bu çalışma soldan sağa şantlı konjenital kalp hastalığı olan 20 çocukta yapıldı. Hastalar iki gruba bölündü. Birinci grup pulmoner arteriyel basıncı normal olan 10 hasta, ikinci grup pulmoner hipertansiyonu olan 10 hasta idi. Kardiyak kateterizasyon sırasında pulmoner venöz ve arteriyel kan alıp ekstrakte edilerek PGI2, LTC4 benzeri aktivite biyoassay yöntemi ile değerlendirildi. Test organı olarak LTC4 için kobay ile- umu PGIp için sığır koroner arteri kullanıldı. Ortalama pulmoner arter LTC4 benzeri aktivite değerleri pulmoner hipertansiyon olan hastalarda anlamlı olarak yüksek bulundu ve bu akımlar oranı ile korele idi. Her iki grup arasında ortalama pulmoner ven LTC4, PGI2 benzeri aktivite değerleri arasında anlamlı bir farklılık bulunmadı. Ancak PALTC4- PAPGI2 oranı istatistiksel olarak anlamlı yüksek bulundu. Kontrol grubu ile pulmoner hipertansiyonu olan grup arasında PVLTC4/PALTC4 oranı istatistiksel olarak anlamlı yüksek bulundu. Bu veriler konjenital kalp hastalarında gelişen pulmoner hipertansiyonda vazoaktif madde olarak adlandırılan prostasiklin ve lökotrienlerin rolü olduğu görüşünü desteklemektedir.

Pulmonary hypertension implies an elevation of the pulmonary arteri al anastomoses, intrapulmonary pressure, intrathoraxic pressure, hypoxis are the mechanisms invalued in the development of pulmonary hypertension if they are of sufficient severity and duration. Theoretically several phenomen associated with blood coagulation co uld produce pulmonary hypertension along with the release of vasoactive substances. Recently vasoconstrictor effect of LTC^ and LTD^ an vascular bed was shown. This study was performed on 20 children with congenital heart defect and left to right shunt. These patients were divided into two groups. The first group consisted of 10 patients with normal pulmonary arterial pressure while the second group consisted of 10 patients with pulmonary hypertension. Prostaglandin I2 (PGIo) and leukotrien C^ (LTC4) like ma terials in pulmonary venous and arterial blood which were taken during cardiac catheterization were extracted and biologically assayed. Rat ile um for LTC^ and, cow coronary artery for PGI2 were used as assay organs. Mean values of pulmonary artery LTC, like activity was significant ly higher in pulmonary hypertensive patients and this was also found to be correlated with the flow ratio levels. Mean pulmonary venous LTC. li ke activity didn't show any difference between two groups. Between the control group and the pulmonary hypertension ratio PVLTC4/PALTC4 were found to be significantly correlated. Also the re wasn't any significant difference in PGI2 like activities of two gro ups but PALTC4/PAPGI2 ratio was found to be important statistically. These data confirmed the concepts suggesting the role of vasoactive substance namely prostacyclins and leukotriens in the development of pul monary hypertension in congenital cardiac patients.