Fotorefraktif keratektomi sonrası aköz hümör nitrit/nitrat korneal süperoksit dismutaz ve glutatyon peroksidaz düzeyleri

Abstract

VI. ÖZET Son zamanlarda serbest oksijen radikalleri ve keratosit ölümü ile artan yara iyileşmesi cevabı PRK sonrası oluşan haze ve regresyondan sorumlu tutulmaktadır. NO'in toksik metaboliti olan peroksinitrit benzer şekilde oksidatif doku hasan ve hücre ölümüne yol açmaktadır. Ancak PRK sonrası NO seviyesinde değişiklik olup olmadığı bilinmemektedir. Çalışmamızda 6 gruba ayrılan tavşan deneklere epitel kazınması, epitel kazınması + yüzeyel PRK ve epitel kazınması + derin PRK yapıldı. Epitel kazınması ve epitel kazınması + yüzeyel PRK yapılan deneklerden 4 saat sonra alınan aköz hümör örneklerinde nitrit/nitrat düzeyleri çalışıldı. Epitel kazınması, epitel kazınması + yüzeyel PRK ve epitel kazınması + derin PRK yapılan deneklerden 24 saat sonra alınan aköz hümör örneklerinde nitrit/nitrat düzeyleri ile kornea dokularında SOD ve Gpx aktivheleri çalışıldı. Elde edilen değerler cerrahi yapılmayan kontrol grubu ile karşılaştırıldı. Nitrit/nitrat düzeyi 4. saatte belirgin olarak azalırken (p<0,05) 24. saatte arttı ve kontrol grubu ile fark izlenmedi (p>0,05). Yüzeyel ve derin PRK gruplarından 24 saat sonra alınan örnekler karşılaştırıldığında, derin PRK grubunda nitrit/nitrat belirgin olarak düşük bulundu (p<0,05). SOD aktivitesi değerlendirildiğinde tüm cerrahi gruplarda kontrol grubuna göre ve PRK yapılan gruplarda da epitel kazınması grubuna göre belirgin azlma saptandı (p<0,05). Ancak yüzeyel ve derin PRK grupları arasında fark yoktu (p>0,05). Cerrahi gruplarda Gpx aktivitesi azalırken (p<0,05), PRK yapılan gruplar ile epitel kazınması grubu arasında fark izlenmedi (p>0,05). Ancak derin PRK yapılan grupta, yüzeyel PRK grubuna göre Gpx aktivitesi daha düşüktü (p<0,05). Sonuçlara göre SOD ve Gpx aktivitelerindeki azalma, enzimlerin radikallerin detoksifikasyonu sırasında tüketilmesi şeklinde yorumlanabilir. Nitrit/nitrat düzeylerinde 4. saatteki azalma ile 24. saatte derin PRK grubundaki azalma ve PMN infütrasyonuna rağmen 24. saatte NOS II aracılığı ile beklediğimiz artışın görülmemesi, NO'in toksik metaboliti olan peroksinitriti oluşturduğunu düşündürmektedir. 42Çalışmamı/, tedavi grupları içeren çalışmaların planlanmasına, ileride SOD ve Gpx gibi antioksidanlarm, NOS inhibitörlerinin haze ve regresyomın önlenmesi amacı ile kullanılmasına öncülük edebilir. 43