Akut inmede anozognozi
- Global styles
- Apa
- Bibtex
- Chicago Fullnote
- Help
Abstract
Anozognozinin patogenezi hala anlaşılamamıştır. Şimdiye kadar anozognozinin gelişimi ile ilgili olarak nörobiyolojik (hemisferik lateralizasyon, lezyon lokalizasyonu, ihmal, duysal ve koginitf bozuklukların varlığı) ve psikiyatrik (savunma düzenekleri) hipotezler ileri sürülmüştür. Çalışmamızda bu hipotetik faktörlerin anozognozi gelişimindeki etkileri, bir dizi nöropsikolojik test ve BBT ile karşılaştırmalı olarak incelenmiştir. Çalışmaya 85 supratentoryel lezyonlu akut inme olgusu (54 sağ hemisfer, 31 sol hemisfer tutuluşu olan olgu) alınmıştır. 85 olgunun 19'unda (% 22.3) anozognozi saptanmıştır. Bu olguların 17'sinde sağ, 2'sinde ise sol hemisfer lezyonu söz konusudur (p < 0.01). Anozognozi olan ve olmayan olgular arasmda yaş ve cinsiyet farkı görülmemiştir. Duysal ve motor defisit anozognozili olgularda daha sık görülmüştür (p < 0.05). Anozognozik ve anozognozik olmayan olgular arasında depresyon gelişimi açısından anlamlı bir farklılık gözlenmemiştir. Duysal (p < 0.001) ve hemispatial ihmal (p < 0.05) ile motor impersistence (p < 0.05) anozognozik olgularda, anozognozik olmayan olgulara göre daha yüksek bulunmuştur. Anozognozik olgularda putameni içine alan bazal ganglion yapılarının (p < 0.001) ve bunun yanısıra superior parietal lobül (p < 0.05) ve inferior temporal girusun (p < 0.05) daha sıklıkla etkilendiği görülmüştür. Bulgularımız anozognozinin sıklıkla sağ hemisferde ve özellikle bazal ganglionlarda, temporal ve parietal lobları tutan yapısal lezyonlara bağh olarak ortaya çıktığını göstermektedir. Anozognozinin depresyondan koruyucu bir özelliği yoktur. 48 The pathogenesis of anosognosia is not still understood. Neurobiological (hemispheric lateralization, lesion location, the presence of neglect phenomenon, somatosensory and cognitive deficits) and psychiatric (defensive mechanisms) hypothesis have been suggested in the pathogenesis of anosognosia. The aim of the study is to determine the incidence of anosognosia and the role of these hypothetical factors in the development of anosognosia. Eighty five patients with acute supratentorial stroke due to right (54 patients) and left (31 patients) hemispheric lesion were prospectively investigated by using a neuropsychological and psychiatric test battery and computerized tomography. Nineteen (22.3 %) of the 85 patients with acute stroke showed anosognosia. Right and left hemispheric lesions were encountered in 17 and 2 patients, respectively (p < 0.01). No age and gender difference were seen between the patients with and without anosognosia. The occurrence of both motor and sensory deficits were more frequent in patients with anosognosia than those without anosognosia (p < 0.05, respectively) while depression has occurred in the same frequency in both groups. Sensory neglect (p < 0.001), hemispatial neglect (p < 0.05) and motor impersistence (p < 0.05) were more frequent in patients with anosognosia. The hemispheric structures involved in anosognosia were common at the basal ganglia (p < 0.001), superior parietal lobule (p < 0.05) and inferior temporal gyrus (p < 0.05) of the right hemisphere. Our data suggest that anosognosia is due to structural damage especially in the basal ganglia and temporal and parietal lobes of the right hemisphere; but, not due to psychological factors. Anozognosia does not protect stroke patients from depression. 50
Collections