İki böbrek bir klip goldblatt hipertansiyonda böbrek ve kalpteki histopatolojik değişiklikler

Abstract

ÖZET Çalışmamızda sıçanlarda iki böbrek bir klip deneysel RVH modelini oluşturduk. Klipsiz böbrekler yüksek kan basıncı ve yüksek ANJ II etkisine maruz kalırken, klipli böbrekler yüksek kan basıncı etkisinden korunmuş olup yüksek ANJ II etkisine maruz kalmaktadır. Çalışmamızda yalnızca PRA ölçümü yapıldı ve ANJ II artışım dolaylı olarak düşündük- Yapılmış çalışmalarda invivo olarak ANJ H'nin sıçanlarda bir çok renal hücre popülasyonunda fenotipik ve proliferatif değişiklikler yaptığı görülmüştür. Ayrıca ANJ II kalpte miyositlerin hipertrofiye olmasına ve fibroblastlann proliferasyonuna katkıda bulunmaktadır. Fakat ANJ IFnin hemodinamik ve nonhemodinamik etküerini birbirinden ayırmak mümkün olmamıştır. Çalışmamızda sol böbrek ağırlıkları hipertansif gruplarda kontrol grubuna göre anlamlı olarak azalmıştı (p<0.05). Sağ böbrek ağırlıkları hipertansif gruplarda artmıştı ve yalnızca atrofık grup kontrol grubuna göre anlamlı fark gösteriyordu (p<0.005). Kalp ağırlıkları hipertansif gruplarda artmıştı fakat kontrol grubuna göre anlamlı fark yoktu. PRA yalnızca konstrükte grupta yükselmişti fakat kontrol grubuna göre anlamlı fark yoktu. Hipertansif grupların klipsiz böbreklerinde glomerül yumağında konjesyon, JGA'da belirginleşme, tübülüs epitellerinde bulanık şişme ve damar duvarında kalınlaşma daha belirgin bulunurken, klipli böbreklerinde ise interstisyel iltihabi hücre infiltrasyonu, tübüler atrofi, tübüler dilatasyon ve hyalen silendir oluşumu daha belirgindi. Tüm bu bulgular kontrol grubuna göre belirgin olarak artmıştı. aSMA tüm sıçanlarda damar duvarında pozitif bulunurken, glomerül yumağında negatif bulundu. Kortikal nekroz, kalsifikasyon ve interstisyel fibrozis atrofik grupta daha belirgin olmak üzere yalnızca hipertansif grubun klipli böbreklerinde görüldü. Hipertansif gruplarda sol ventrikül hipertrofisi bulunmadı ancak, 11 haftalık hipertansiyon süresince kalpte vasküler değişiklikler ve fibrozis oluşumu görüldü. Miyokard liflerinde ve epikardda patolojik değişikliklere daha seyrek rastlandı. Anahtar Kelimeler: Goldblatt hipertansiyon, sıçan, böbrek zararlanması, renin, miyokard fibrozisi. IV

ABSTRACT In our study, we formed two-kidney one clip experimental renovascular hypertension (2 K - 1 C RVH). The undipped kidney was exposed to high blood pressure and high levels of angiotensin II (ANG IT). In contrast, the clipped kidney was only expossed to high levels of ANG II without hypertension in 2 K - 1 C RVH. In our study only PRA measurement was made and thought the increased ANG II relatively. Previous studies have shown that in vivo administration of ANG II in rats results in proliferation of, and phenotypic changes in, many renal cell populations. In addition, ANG II contribute hypertrophy of the myocyte and proliferation of fibroblast. But, it was not possible to differentiate nonhemodynamic from hypertensive effects of ANG II. In our study, left kidney weights decreased significantly in hypertensive groups than control group (p<0.005). Right kidney weights increased in hypertensive groups, it was significantly higher only at the atrophic group than control group (p<0.005). Heart weights increased in hypertensive groups but there were not any differences among the groups. PRA increased in only constructive group, which was not statistically significant from each other. In the undipped kidneys of the hypertensive groups, the concession of glomerular tuft, the prominent of JGA, swelling of the vessel walls were detected. Interstitial inflamatuar cell infiltration, tubular atrophy and dilatation, cast formation were more prominent in the clipped kidneys. All these findings increased clearly comparing with the control group. While a smooth muscle actin in all the rats were positive in the walls of the vessels, it was negative in the glomerular tuft. Cortical necrosis and calsification and interstitial fibrosis were seen only in the clipped kidneys of the hypertensive groups, but it was more prominent in the atrophic group.Left ventricular hyptrtrophy was not sten in th§ hyp§rt©nsiv@ p'oup, but cardiac vascular changes and fibrosis were observed during the 11 week hypertension. Pathological changes were rarely observed in the myocard fibrils and endocard. Key Words: Goldblatt hypertension, rat, renal injury, renin, myocardial fibrosis. VI