Akut miyokard infarktüsünde tanı koydurucu enzimlerin belirlenmesi ve genetik varyasyonların analizi

Abstract

Akut miyokard infarktüsü (AMİ), olguların %20'sine tanı konulamayan ve %25'lik mortalite oranına sahip multifaktöryel etyolojili bir hastalıktır. AMİ tanısı klinik bulgular, EKG ve biyokimyasal testlerden yararlanılarak konulur. Biz, bu çalışmamızda acil bölümüne göğüs ağrısı ile getirilen ve AMİ tanısı konulan 27 hastanın tanı koydurucu enzim ve marker düzeylerini, Mi sonrası altı günlük periyotta takip ettik. Ayrıca hastalarımızın Faktör V Leiden ve Protrombin 2021 OG/A genetik varyasyonlarını da analiz ettik. Mİ sonrası periyotta yaşayan 24 hastanın 0 ve 5. saatler arasında CKMB, ctnT, ctnl ile LDH izoenzim seviyelerinin yükseldiğini, AST ve total LDH seviyelerinin ise değişmediğini tespit ettik. Mİ sonrası periyotta total CKMB aktivitesinin başlangıç düzeyine göre dokuz kat artarak (126+149 Ü/L) 12. saatte, ctnT'nin yedi kat artış yaparak (3.3 + 1.2 ng/mL) 24. saatte, ctnl otuzüç kat artış yaparak (629+676 ng/mL) 12. saatte ve LDH1/2 oranının ise iki kat artış yaparak (3.1+1.0) 24. saatte pik yaptıklarını tespit ettik. CKMB aktivitesinin 3. günden sonra normal seviyelerine düştüğünü oysa ctnT ve ctnl seviyeleri ile LDH1/LDH2 oranlarının ise 6. günde halen yüksek kaldıklarını tespit ettik. Eksitus olan 3 hastamızın (%11) ALT (2200 + 800 Ü/L), AST (1234+1418 Ü/L) ve LDH (8905+11774 Ü/L) seviyelerini çok yüksek olarak saptadık. 1 hastamızda (%3.7) heterozigot Protrombin 2021 0G/A varyasyonu ve 1 hastamızda da (%3.7) heterozigot Faktör V Leiden varyasyonu tespit ettik. Bir serbest oksijen radikal metaboliti olan malondialdehitin, hastalarımızda Mİ sonrası 12 saatlik bir periyotta anlamlı olarak arttığını (5.9+1.5 nmol/mL, p<0.05) tespit ettik.Anahtar Kelimeler: AMİ, diyagnostik testler, faktör varyasyonları

ABSTRACT DETERMINATION OF DIAGNOSTIC ENZYMES AND ANALYSIS OF GENETIC VARIATIONS IN ACUTE MYOCARDIAL INFARCTION Acute myocardial infarction (AMI) is a disease with multifactorial etiology which has 20 percent of the cases undiagnosed and carries a 25 percent mortality rate. The diagnosis of AMI is based on by clinical findings, ECG and biochemical tests. In our study, we followed 27 patients which were admitted to the emergecy department with chest pains and later diagnosed as AMI with diagnostic enzymes and markers levels for a period of six days. We also analyzed the genetic variations of Factor V Leiden and Prothrombin 20210 G/A in our patients. In the surviving 24 patients between 0 and 5 hours creatinin kinase myocardial band (CKMB), cardiac troponin T (ctnT), cardiac troponin I (ctnl) and LDH isoenzymes levels were increased where as AST and total LDH levels did not change. The total CKMB activity increased nine fold from the initial level (176 + 149 Ü/L) and peaked at 12 hours, ctnT level increased seven fold (3.3+1.2 ng/mL) and peaked at 24 hours, ctnl level increased thirtythree times (629+679 ng/mL) and peaked at 12 hours and LDH1/LDH2 ratio increased two fold (3.1+1.0) and peaked at 24 hours. CKMB activity fell to the normal range after 3 days, but ctnT, ctnl levels and LDH1/LDH2 ratios were still elevated on the 6th day. We have found ALT (2200±800Ü/L), AST (1234+1 41 8Ü/L) and LDH (8905+1 1774Ü/L) levels to be expectionally high in the 3 patients died (%11). Heterozygot Prothrombin 2021 0G/A genetic variation and Factor V Leiden genetic variation were found in 1 patients (%3.7). We have also found that malondialdehyde which is a free oxygen radical metabolite was increased significantly in the immediate 12 hour period after AMI. Key words: AMI, diagnostic tests, factor variations.