Deneysel spinal kord yaralanması sonrası Naloksan ve iNOS aktivasyonu arasındaki ilişki

Abstract

ÖZET Spinal kord yaralanmasında patolojik lezyonun gelişmesi için 1-2 saatlik bir sürenin geçmesi gerekmektedir. Spinal lezyonun ortaya çıkması için geçen bu süre sekonder mekanizmaların gelişebilmesi için gereklidir. Kord travmasının erken döneminde meydana gelen progresif lezyon sürecinde yer alan olaylar henüz tamamen bilinmemektedir. Progresif lezyonun nedenleri arasında yer alan faktörlerden birisi patolojik durumlarda ortaya çıkan aşırı indüklenebilir nitrik oksit sentataz aktivasyonu olabilir. Aşın indüklenebilir nitrik oksit sentataz aktivasyonu ile ortaya çıkan nitrik oksit, spinal kord travma olgulanndaki kötü morbiditeye katkıda bulunabilir. Deneysel spinal kord yaralanması tedavisinde, opiat reseptör antagonist olan naloksan çok defa kullanılmış ve nörolojik fonksiyonu iyileştirdiği rapor edilmiştir. Naloksanın bu faydalı etkisi üzerinde birçok spekülasyonlar yapılmıştır. Çalışmamızda, ratlarda spinal travma modelinde aşın indüklenebilir nitrik oksit sentataz aktivasyonu ile naloksanın etkisi araştırıldı. Spinal kord travmasından sonra intraperitoneal naloksan uygulanmasının indüklenebilir nitrik oksit sentataz'ın aktivasyonunu, Na+-K+/Mg+2 ATPaz'ın inaktivasyonunu azaltarak ve serbest radikallerin açığa çıkmasını engelleyerek faydalı etkisinin bulunduğu sonucu elde edildi ve literatürle birlikte tartışıldı. ANAHTAR SÖZCÜKLER: INOS, Naloksan, NO, Spinal Kord Zedelenmesi VI

ABSTRACT THE RELATION BETWEEN NALOXAN AND INOS ACTIVATION AFTER EXPERIMENTAL SPINAL CORD INJURY The pathological lesion in the experimental spinal cord injury requires 1 to 2 hours to develop. This lag time for the appearance of the lesion is necessary to allow a delayed injury process or a secondary effect to occur. This causes of progressive damage mechanisms is unknown completely. Inducible nitric oxide synthase expression in the development of pathological conditions may be cause progressive damage. The excessive production of nitric oxide by nitric oxide synthase induction may thus contribute to the poor morbidity of spinal cord injury patients. Several investigators have reported that the opiate antagonist naloxone may be beneficial in the treatment of experimental spinal cord injury. However, other investigators have failed to observe any beneficial effects of naloxone. In this study, we therefore tried to examine the invivo expression of inducible nitric oxide synthase and effect of naloxone in the experimental spinal cord injury. The possible effect mechanisms of naloxone, which attenuates the activation of inducible nitric oxide, inactivation of Na+-K+ / Mg+2 ATPase and activation of free radicals, is discussed. KEY WORDS: INOS, Naloxan, NO, Spinal Cord Injury VII