Fetal trombofilinin preeklampsi ve intrauterin büyüme geriliği olgularında etkisi

Abstract

Amaç: Amacımız preeklampsi ve intrauterin büyüme geriliği olgularında maternal ve fetal trombofili aranarak bu hastalıkların oluşumundaki etkilerini araştırmaktır.Gereç ve yöntem: Çalışmaya Mart 2007- Şubat 2008 tarihleri arasında Çukurova Üniversitesi Tıp Fakültesi Kadın Hastalıkları ve Doğum Anabilim Dalı'na başvuran 50'si çalışma grubu 50'si sağlıklı olmak üzere toplam 100 gebe dahil edildi. Çalışma grubu da preeklamptik grup (39 hasta) ve preeklampsi+IUGR grubu (11 hasta) olarak 2 alt gruba ayrıldı.Doğum sırasında tüm annelerden B12, folik asit, homosistein ve Faktör V Leiden, MTHFR 667, MTHFR 1298, Protrombin 20210 mutasyonları, bebekten de fetal kordondan kan alınarak Faktör V Leiden, MTHFR 667, MTHFR 1298, Protrombin 20210 mutasyonları çalışıldı.Sonuçlar: Çalışma grubu ile kontrol grubu incelendiğinde anne yaşı (p=0,329), gebelik sayısı (p=0,239) ve doğum sayısı (p=0,679) açısından istatistiksel olarak farklılık gözlenmemiştir. Ancak gebelik haftası (p<0.001) ve doğum ağırlığı (p<0.001) açısından her iki grup arasında istatistiksel olarak anlamlı farklılık bulunmuştur. Çalışma ve kontrol grubundaki gebelerin serum B12, folat ve homosistein seviyeleri karşılaştırıldığında serum B12 (p=0,124) ve folat (p=0,609) düzeylerinde istatistiksel olarak fark saptanmamış ancak homosistein (p<0.001) seviyeleri arasında iki grup arasında istatistiksel olarak anlamlı fark bulunmuştur. Çalışma grubu ve kontrol grubu arasında hem maternal hem de fetal Faktör V Leiden, MTHFR 667, MTHFR 1298, Protrombin 20210 mutasyonlarının sıklığı açısından istatistiksel olarak anlamlı bir farklılık saptanmadı.Yorum: Homosistein seviyeleri çalışma grubunda kontrol grubuna göre yüksek saptanmasına rağmen, maternal ve fetal Faktör V Leiden, MTHFR 667, MTHFR 1298, Protrombin 20210 mutasyonları gibi kalıtsal trombofililer ile preeklampsi ve intrauterin büyüme geriliği arasında ilişki bulmadık.Anahtar kelimeler: Fetal trombofili, maternal trombofili, preeklampsi, intrauterin büyüme geriliği.

Objective: Our aim was to investigate the effects of the maternal and fetal thrombophilia in the cases of the preeclampsia and intra-uterine growth retardation.Methods: The study and control groups were composed from the pregnant women who were admitted to the Department of Obstetrics and Gynecology of the Medical School of Cukurova University from the March 2007 to the February 2008. Each group was composed from the 50 subjects. The study group additionally analyzed regarding the presence of the preeclampsia (39 patients) and preeclampsia plus intrauterine growth retardation (11 patients).Venous blood samples of women were collected at the delivery for examining the vitamin B12, folate, homocysteine levels and factor V Leiden, MTHFR 667, MTHFR 1298 and Prothrombin 20210 mutations. Fetal blood samples were obtained from the umbilical cord and the presence of Factor V Leiden, MTHFR 667, MTHFR 1298 and Prothrombin 20210 mutations were evaluated.Results: Both groups were statistically identical regarding to maternal age (p=0,329), gravidity (p=0,239) and parity (p=0,679). On the other hand there were a statistically significant difference between the gestational age at delivery (p<0,001) and the birth weight (p<0,001) When the serum B12, folate and homocysteine levels were compared in each groups, there was no difference in terms of B12 (p=0,124) and folate levels (p=0,609) but homocysteine levels were significantly different (p<0,001). The groups were similar for the the frequencies of the factor V Leiden, MTHFR 667, MTHFR 1298 and prothrombin 20210 mutations.Conclusion: Although our study has demonstrated significantly higher homocysteine levels in the study group we could not detect any relationship between the inherited thrombophilias like maternal and fetal factor V leiden, MTHFR 667, MTHFR 1298, prothrombin 20210 mutations and preeclampsia, severe preeclampsia and intrauterine growth retardation.Key Words: Fetal thrombophilia, maternal thrombophilia, preeclampsia, intrauterine growth retardation.