Cerrahi olmayan periodontal tedavinin bifosfonat tedavisi gören hastalardaki tükürük biyobelirteç seviyelerine etkisinin incelenmesi

Abstract

Kemik yıkımına neden olan osteoporoz ve periodontitisin etiyopatogenezinden sorumlu olan mekanizmaların benzer olduğu belirtilmiştir. Osteoporozun medikal tedavisinin sitokinlerin kontrolüyle alveoler kemik rezorpsiyonunu önleyebileceği tespit edilmiştir. Çalışmamızda bu hastalıklar arasındaki çift yönlü etkileşim mekanizmasını, oksidatif stresin osteoporozle olan ilişkisini araştırmak, tedavi öncesi ve sonrası tükürükteki IL-1β, IL-17, 8-OHdG ve ALP'nin seviyelerini değerlendirmek ve bu değerler ile klinik indeksler arasındaki ilişkiyi incelemek amaçlanmıştır. Araştırmamıza oral bifosfonat kullanan periodontitisli 25, sistemik sağlıklı periodontitisli 25, sistemik ve periodontal sağlıklı 25 hasta dahil edilmiştir. Klinik indeksler ile tükürük örnekleri başlangıç, 1. ve 3.aylarda elde edilmiştir. Araştırmaya katılan tüm bireylerin klinik indekslerinin osteoporozlu hastalarda sistemik sağlıklı gruba göre daha fazla olması osteoporozun periodontitiste enflamasyonun şiddetini artırdığını göstermektedir. Periodontal tedavi sonrası 1. ve 3.ay klinik indekslerde başlangıç değerlerine göre azalma izlenmiştir. IL-1β, IL-17 ve 8-OHdG seviyelerinin osteoporozlu grupta sistemik sağlıklı periodontitisli hastalara göre daha yüksek olması, osteoporozun periodontitiste tükürük biyobelirteç seviyelerini artırmasından kaynaklanmaktadır. Faz 1 tedavi sonrası periodontitisli her iki grupta da başlangıca göre biyobelirteç seviyesinin önemli düzeyde azalması periodontal tedavinin enflamasyonu, kemik rezorpsiyonunu ve oksidatif stresi azaltmadaki rolünü kanıtlamaktadır. Tükürük 8-OHdG değerlerinin bifosfonat kullanan gruptaki düşüşü, enflamasyonun eliminasyonuyla periodontitisli dokularda oksidasyondan kaynaklanan DNA hasarını önleyebileceği görüşünü desteklemektedir.

Inflammatory mediators in periodontitis may lead to elevated systemic cytokine levels resulting in increased bone resorption throughout the body including the jaws. Osteoporosis may have an influence on the periodontal condition of post-menopausal women and the risk for periodontal disease may increase due to osteporosis. We hypothesized that the level of cytokines and bone resorption markers in saliva increases by the periodontal destruction and osteoporosis. Non-surgical periodontal treatment and medical treatment of osteoporosis with bisphosphonates may improve the clinical outcomes and decrease salivary levels of IL-1β, IL-17, ALP and 8-OHdG. 25 patients with both chronic periodontitis and osteoporosis, 25 systemically healthy patients with chronic periodontitis and 25 systemically and periodontally healthy individuals were enrolled in this study. Clinical parameters were recorded at baseline, 1 and 3 months after the non-surgical treatment. Saliva samples were repeated at 1 month, and 3 months following initial periodontal therapy. All clinical parameters were higher in osteoporotic patients than in the systemically healthy group. This suggests osteoporosis increases the severity of inflammation in periodontitis. The parameters were significantly reduced at 1 and 3 months compared with baseline after the periodontal treatment. The higher levels of IL-1β, IL-17 and 8-OHdG in the bisphosphonates group suggest that osteoporosis is effective in elevated levels of salivary biomarkers in periodontitis. Significant decreases in biomarkers in both groups with periodontitis may prove the role of periodontal therapy in reducing inflammation, bone resorption and oxidative stress. The reduction in 8-OHdG in bisphosphonate group showed that elimination of inflammation may prevent DNA damage caused by oxidation in tissues with periodontitis.