Small molecules in cardiac regeneration
- Global styles
- Apa
- Bibtex
- Chicago Fullnote
- Help
Abstract
Kalp krizi tedavisindeki prevalans ve limitasyonlar, kardiyak rejenerasyonun indüklenmesini hedefleyen çalışmaların ortaya çıkmasını sağlamıştır. Yapılan güncel çalışmalar, bona fide kardiyak rejenerasyonun, post genetik manipülasyonlar, stimülatör faktörlerin administrasyonu ve iskemik miyokardiyal hayvan modellerinin kullanılmasını içermektedir. Bu sebeple yapılan çalışmada farklı kaynaklardan elde edilen küçük moleküllerin kardiyak rejenerasyon üzerindeki etkisi test edilmiş ve kalp krizine yönelik terapötik bir strateji geliştirmek amaçlanmıştır. Test edilen moleküller arasında p300/CBP Inhibitor VI (C₁₅H₁₅NO₅S), c-Myc Inhibitor II (C₁₂H₁₁NOS₂), Trp/p53 Pififthrin-α (C16H18N2OS·HBr) ve Tauroursodeoxycholic Acid (C16H14O7) kardiyak rejenerasyonun indüklenmesi ve fibroblast proliferasyonun durdurulması açısından en yüksek potansiyele sahiptir. The common prevalence of heart failure and limitations in its treatment are leading cause of attention and interest towards the induction of cardiac regeneration with novel approaches. Recent studies provide growing evidence regarding bona fide cardiac regeneration post genetic manipulations, administration of stimulatory factors and myocardial injuries in animal models and human studies. To this end, small molecules of different sources have been tested to treat heart failure for the development of cellular therapies. Amongst all molecules tested, p300/CBP Inhibitor VI (C15H15NO5S), c-Myc Inhibitor II (C12H11NOS2), Trp/p53 Pififthrin-α (C16H18N2OS·HBr) and Tauroursodeoxycholic Acid (C16H14O7) have the potential to induce cardiac regeneration and reduce fibroblast proliferation.
Collections