Kurşun + selenyum etkileşiminde Oreochromis niloticus (L., 1758)`un dokularındaki metal birikimi ile beyin asetilkolinesteraz aktivitesine etkileri

Abstract

Bu çalışmada amaç kurşunun Oreochromis niloticus'da farklı dokularda birikim potansiyeline ve kurşunun neden olduğu beyin AChE inhibisyonuna selenyumun etkilerini değerlendirmektir. Bu amaçla juvenil O. niloticus örnekleri 1, 7 ve 15 gün sürelerle 1 mg/L ve 2 mg/L kurşun ile 1mg/L kurşun + 2mg/L selenyum ve 2mg/L kurşun+4mg/L selenyum karışımlarının etkisinde bırakılmış, solungaç, beyin, karaciğer ve kas dokularında kurşun birikimi ile beyin asetilkolinesteraz (AChE, E.C.3.1.1.7 ) enzim aktivitesi belirlenmiştir.Doku örneklerinde kurşun birikimi İndüktif Olarak Eşleştirilmiş Plazma-Kütle Spektrometresi (ICP-MS) yöntemiyle, beyin AChE enzim aktivitesi spektrofotometrik yöntem ile analiz edilmiştir.Kurşunun çalışılan süre ve uygulanan ortam derişimlerinin etkisinde mortalite gözlenmemiştir. Tüm dokularda süreye bağımlı olarak kurşun birikimi meydana gelmiştir. Denenen tüm sürelerde kurşun birikimi en fazla beyin dokusunda saptanmış, bunu sırasıyla karaciğer, solungaç ve kas dokuları izlemiştir. Her üç deneme süresinin sonunda 1. gün kas dokusunda tüm Se karışımları, 7. gün solungaç dokusunda 1mg/L Pb+2mg/L Se ve 7. gün karaciğer dokusunda 2mg/L Pb+4mg/L Se karışımları dışında, selenyum dokularda kurşun birikiminde azalmaya neden olmuştur.Uygulanan en yüksek derişiminde ve kısa süreli etkide kurşun, AChE aktivitesinde inhibisyona neden olmuştur. Selenyum karışımı kurşunun bu etkisinin giderilmesini sağlamıştır. 15. günde en yüksek derişimde kurşun ve selenyum karışımı aktivitede artışa neden olmuştur.Selenyum, dokularda kurşun birikiminde azalmaya ve kurşunun neden olduğu AChE aktivite kaybında düzelmeye yol açmıştır. Selenyumun bu etkisinin olasılıkla kimyasal antagonizma örneği olduğu ve bu şekilde etki merkezinde kurşun derişiminin azalması yoluyla AChE aktivitesinin düzeldiği düşünülmektedir. Sinir hücrelerinde olası hasar nedeniyle uzun sürede ve yüksek derişimde kurşun ve selenyum karışımı AChE aktivitesinde artışa yol açmıştır.

The aim of this study is to evaluate the potential accumulation of lead in different tissues of Oreochromis niloticus and to estimate the effects of selenium in AChE inhibition caused by lead in brain. Juvenile O. niloticus samples were exposed to combination of 1 mg/L and 2 mg/L lead and 1mg/L lead + 2mg/L selenium and 2mg/L lead+4mg/L selenium for 1, 7 and 15 days respectively. The accumulation of lead in gill, brain, liver and muscle tissues as well as brain acetylcholinesterase (AChE, E.C.3.1.1.7) enzyme activity were also determined.Lead accumulation in tissue samples was analyzed by Inductively Coupled Plasma Mass Spectrometry (ICP-MS) while brain AChE activity was analyzed by spectrophotometric method. No mortality was observed during lead exposure in relation to time period and exposed concentrations. Lead accumulation was occurred in all tissues in relation to time. Maximum lead accumulation occurred in brain tissue, followed by the liver, gills and muscle tissues in relation to time period. Selenium caused accumulation of lead in tissues (all selenium mixtures in muscle tissue on the first day, 1mg/L Pb+2mg/L selenium in gill tissue on the seventh day, in liver tissue on the seventh day except 2mg/L Pb+4mg/L selenium mixtures) at the end of each of all three test periods. Inhibition of AChE activity was caused by the highest concentration and short-term effect of lead. Such effect of lead was eliminated by selenium mixture. Lead and selenium mixture were resulted an increase in activity on 15th day at the highest concentration.Selenium led to decrease in the accumulation of lead in the tissues and caused to improvement in the loss of AChE activity. It is thought that such effect of selenium is possibly an example of chemical antagonism, and such that the decrease in lead concentration in central mechanism may have resulted in improved activity of AchE. High concentration and a long period of exposure of lead and selenium mixture have led to an increase in the activity of AchE due to possible damage to the nerve cells.