Neonikotinoid insektisitlerden imidacloprid`in kurbağa (Rana ridibunda) iskelet kası üzerine elektrofizyolojik ve histolojik etkilerinin araştırılması

Abstract

Bu çalışmada bir neonikotinoid insektisit olan imidaclopridin ergin kurbağa iskelet kas hücrelerinin dinlenim membran potansiyeli, aksiyon potansiyeli genliği, süresi ve latansı üzerine etkileri mikrolelektrot yöntemi ve kas hücrelerinin ultrastruktürel yapısı üzerine etkileri ise transmisyon elektron mikroskobu ile araştırılmıştır.İmidaclopridin doza bağlı etkilerini araştırabilmek için 10-3, 10-4, 10-5, 10-6 ve 10-7 M konsantrasyonlarda beş farklı imidaclopridin doz grubu oluşturulmuştur. Her bir doz grubunda zamana bağlı etkileri araştırabilmek için 5, 10, 15, 20, 25 ve 30. dakikalarda ölçümler alınmıştır. 10-3 ve 10-4 M imidacloprid iskelet kası dinlenim membran potansiyelini uygulamanın ilk 5. dakikasından itibaren, 10-5 M imidacloprid uygulamanın 10. dakikasından itibaren istatistiksel olarak arttırmıştır. 10-6 M imidacloprid ise dinlenim membran potansiyelini 30. dakikada istatistiksel olarak arttırmıştır. Tekil aksiyon potansiyeli genliği ise 10-3, 10-4, 10-5 ve 10-6 M imidacloprid tarafından uygulamanın ilk 5. dakikasından itibaren istatistiksel olarak artmıştır. Tekil aksiyon potansiyeli süresi 10-3 M imidacloprid konsantrasyonunda 25. dakikada istatistiksel olarak artmış diğer doz gruplarında istatistiksel olarak anlamlı bir değişim göstermemiştir. Latans 10-3 M imidacloprid grubunda uygulamanın ilk 10. dakikasından itibaren, 10-4 M imidacloprid grubunda 20 ve 30. dakikalarda istatistiksel olarak anlamlı bir şekilde azalmıştır. Bir nikotinik asetilkolin reseptör antagonisti olan tubokurarin imidaclopridin dinlenim membran potansiyeli, aksiyon potansiyeli genliği, süresi ve latansında meydana getirdiği etkileri ortadan kaldırmıştır.İmidacloprid iskelet kas hücrelerinin ultrastrüktürel yapısında bozulmalar meydana getirmiştir. 10-3, 10-4, 10-5, 10-6 ve 10-7 M imidacloprid miyofibril dejenerayonuna ve sarkomer bütünlüğünün bozulmasına, mitokondriyal harasa, sarkoplazmik retikulumda genişlemelere ve miyofibriller arası glikojen birikmesine neden olmuştur.

In this study, the effects of neonicotinoid insecticide, imidacloprid on adult frog skeletal muscle cells resting membrane potential, action potential amplitude, duration and latency were investigated by microelectrode method and its effects on the ultrastructure of muscle cells were investigated by transmission electron microscope.In order to investigate the dose depended effects of imidacloprid, 10-3, 10-4, 10-5, 10-6 and 10-7 M concentrations of five different dose groups were formed with imidacloprid. To investigate time depended effects in each dose group, measurements were taken in the 5th, 10th, 15th, 20th, 25th and 30th minutes. 10-3 and 10-4 M imidacloprid statistically increased skeletal muscle resting membrane potential from the first 5 minutes of application, 10-5 imidacloprid statistically increased the resting membrane potential from 10 minutes of application. Also, 10-6 M imidacloprid statistically increased the resting membrane potential at 30th minute. Single action potential amplitude was statistically increased by 10-3, 10-4, 10-5 and 10-6 M imidacloprid from the first 5 minutes of application. Single action potential duration was statistically increased of 10-3 M imidacloprid concentration at 25th minute but other dose groups showed no statistically significant change. Latency was statistically decreased in concentration of 10-3 M imidacloprid group from the 10th minute and in concentration of 10-4 M imidacloprid group at 20th and 30th minutes. Tubocurarine, a nicotinic acethylcholine receptor antagonist, has reversed the effects of imidacloprid on resting membrane potential, action potential amplitude, duration and latency.Imidacloprid induced defects in the ultrastructural composition of skeletal muscle cells. On the other hand, 10-3, 10-4, 10-5, 10-6 and 10-7 M imidacloprid caused degeneration of myofibrils, disruption of sarcomere integrity, mitochondrial damage, sarcoplasmic reticulum expansion and glycogen accumulation between myofibrils.