Denerve ve innerve böbrekte, organın iskemi reperfüzyon hasarına cevabı

Abstract

ÖZETBu çalışmamızda iskemi reperfüzyon hasarının ve denervasyonun böbrekfonksiyonları üzerindeki etkisini ve iskemi süresindeki farklılıkların bu hasarınderecesini ne kadar etkilediğini belirlemeye çalıştık. Nitrik oksit'in (NO) hasardansonraki serum düzeylerinin farklı iskemi süreleri ve denervasyondan nasıletkilendiğini araştırdık.Otuzaltı wistar türü sıçan altışarlı altı gruba ayrıldı. Bu sıçanlardan tamamınatek böbrek modeli oluşturmak için nefrektomi uygulandı. Denerve ve innerveböbreklere 30 dk ve 60 dk süreyle klemp takıldı. Grup I (n=6) sadece sağ nefrektomiyapıldı, grup II (n=6) sağ nefrektomi ve sol renal artere klemp takılarak 30 dk iskemiuygulandı, grup III (n=6) sağ nefrektomi ve sol renal artere klemp takılarak 60 dkiskemi uygulandı, grup IV (n=6) sadece sağ nefrektomi ve sol böbreğe denervasyonuygulandı, grup V (n=6) sağ nefrektomi ve sol böbreğe denervasyon ve sol renalartere klemp takılarak 30 dk iskemi uygulandı, grupVI (n=6) sağ nefrektomi ve solböbreğe denervasyon ve sol renal artere klemp takılarak 60 dk iskemi uygulandı. Kanakımının yeniden sağlanmasından sonra 24 saatlik idrar toplandı ve kan üre azotu(BUN), kreatinin, sodyum, klor, potasyum ve nitrik oksit anlizleri için kan alındı.Böbrek fonksiyonları glomerüler filtrasyon hızı (GFR) sodyumun fraksiyonel atılımı(FeNa) ile değerlendirildi.Serum kreatinin ve BUN değerleri G-I. BUN(26±3 mg/dl)-Creatinin(0,52±0,06 mg/dl) grubu ile karşılaştırıldığında, G-II BUN(52±25 mg/dl)-Creatinin(0,8±0,3 mg/dl), G-III BUN(77±30 mg/dl)-Creatinin(1,3±0,6 mg/dl), G-VBUN(78±31 mg/dl)-Creatinin(1,2±0,6 mg/dl) ve G-VI BUN(110±29 mg/dl)-Creatinin(1,8±1 mg/dl) gruplarında anlamlı olarak yüksekti. G-III (0,5±0,4 ml/dk),G-V(0,4±0,3 ml/dk), and G-VI (0,19±0,14 ml/dk) gruplarının GFR değerleri G-I(1,4±0,5 ml/dk) grubu ile karşılaştırıldığında anlamlı bir azalma gözlenirken G-II(0,8±0,3 ml/dk) grubunda anlamlı bir farka rastlanmadı. FeNa grupV (%1,09±1,01)ve grup G-VI (%1,4±0,9) de 1'in üzerindeydi. Serum NO seviyesi G-I (336±111mmol/L) grubuyla karşılaştırıldığında G- V (520±129 mmol/L) ve G-VI (539±129mmol/L) gruplarında anlamlı olarak yüksekti.Çalışmamız sonucunda tek başına denervasyonun böbrek fonksiyonları üzerineetkisi olmadığını ve böbrek sinirlerinin böbrek üzerindeki etkisinin denervasyonlaortadan kalkmasının iskeminin oluşturduğu hasarın etkisini arttırdığınıdüşünmekteyiz. İskemi reperfüzyon hasarının süresinin uzamasıyla serum NOseviyesinin hemen bazal seviyeye dönmesinin geciktiğini gözlemledik.Anahtar kelimeler: iskemi-reperfüzyon hasarı, nitrik oksit, denervasyon

ABSTRACTThe purpose of this study was to characterize the time course of renalischemia-reperfusion injury and the role of renal nerves on renal functions in the ratkidney. We also examined the effect of renal denervation and different time courseof renal ischemia-reperfusion injury on serum nitric oxide levels.Thirty-six male wistar rats were randomized into six groups. All ratsunderwent right nephrectomy to create a single kidney model. Renal denervated andinnervated rats were subjected to renal clamping for 30 min and 60 min. Group I(n=6) only underwent right nephrectomy, group II (n=6) underwent rightnephrectomy and left renal ischemia by occlusion of the renal artery for 30 minutes,group III (n=6) underwent right nephrectomy and left renal ischemia by occlusion ofthe renal artery for 60 minutes, group IV (n=6) only underwent right nephrectomyand left denervation, group V (n=6) underwent right nephrectomy, left denervationand left renal ischemia by occlusion of the renal artery for 30 minutes, group VI(n=6) underwent right nephrectomy, left denervation and left renal ischemia byocclusion of the renal artery for 60 minutes. After reestablishment of blood flow 24-hurine collected from each groups and blood samples were taken for analysis of bloodurea nitrogen (BUN), creatinine, sodium, chloride, potassium and nitric oxide.Thefunction of kidney was assessed by glomerular filtration rate (GFR), and fractionalexcretion of sodium (FENa), following reperfusion (24hr).The serum creatinine and BUN levels were significantly higher in G-IIBUN(52±25 mg/dl)-Creatinin(0,8±0,3 mg/dl), G-III BUN(77±30 mg/dl)-Creatinin(1,3±0,6 mg/dl), G-V BUN(78±31 mg/dl)-Creatinin(1,2±0,6 mg/dl), and G-VI BUN(110±29 mg/dl)-Creatinin(1,8±1 mg/dl), when compared with the G-I. BUN(26±3 mg/dl)-Creatinin(0,52±0,06 mg/dl). There was a significant decrease in GFRin G-III (0,5±0,4 ml/dk), G-V(0,4±0,3 ml/dk), and G-VI (0,19±0,14 ml/dk) withoutsignificant change in G-II (0,8±0,3 ml/dk) when compared with the G-I(1,4±0,5ml/dk). FeNa was over 1 in groupV (%1,09±1,01) and group G-VI (%1,4±0,9). Theserum NO levels were significantly higher in G- V (520±129 mmol/L) and G-VI(539±129 mmol/L) when compared with the G-I (336±111 mmol/L).Our results indicate that at physiological conditions denervation doesn?t affectrenal functions but it is worsening the injurious effect of ischemia-reperfusion injury.Our data suggest that at ischemia reperfused kidney serum Nitric oxide level doesn?timmediately return basal level.Key words: ischemia reperfusion injury, nitric oxide, denervation