Parkinson hastalığında plazma ve eritrosit lipid peroksidasyonu, eritrosit ozmotik frajilitesi ve antioksidan savunma sistemindeki değişiklikler

Abstract

-38- Ö Z E T Parkinson hastalığında beyinde substantia nigra bölgesinde nöron kaybına neden olan etkenler arasında lipit peroksidasyonunun uyarılması ile glutatyon ve glutatyon peroksidaz eksikliğinin önemli olduğu ileri sürülmektedir. Çalışmamızda, Parkinson hastalığında beyin dokusunda görülen nörodejeneratif değişikliklerin plazma ve eritrositler üzerine etkisi incelendi ve aynı yaş grubundaki kontroller ile Parkinson hastalarından elde edilen sonuçlar karşılaştırıldı. Parkinson hastalarında, plazma lipit peroksit düzeyleri ile eritrosit zarının lipit peroksidasyonuna duyarlılığında artış olduğu gözlendi. Buna karşılık, antioksidan savunma sistemi bileşenlerinden eritrosit katalaz aktivitelerinde bir değişiklik olmadığı, eritrosit glutatyon düzeyleri ile glutatyon peroksidaz aktivitelerinin azaldığı saptandı. Ayrıca, eritrositlerde ozmotik fraj 111te testi yapıldı ve hastaların % 35'inde frajlllte artışı bulundu. Bulgularımız Parkinson hastalığında eritrositlerde zar bütünlüğünün bozulduğunu düşündürmektedir. Bu bozukluğun Parkinson hastalığındaki nörodejeneratif değişiklikler ile ilişkisi olup olmadığının ve bu hastaların antioksidan tedaviden yararlanıp yararlanmayacaklarının saptanması için daha ayrıntılı çalışmalar gerekmektedir.

-39- SUMMARY It has been suggested that among the factors that lead to neuron loss in substantia nigra of brain in Parkinson's disease are stimulation of lipid peroxidation and deficiency of glutathione and glutathione peroxidase. In this study, the effect of neurodegenerative changes on plasma and erythrocytes were investigated in Parkinson's disease. The results from Parkinson's disease patients were compared with controls who were within the same age group. Increase in plasma lipid peroxide levels and erythrocyte susceptibility to lipid peroxidation were observed in patients with Parkinson's disease. On the other hand, erythrocyte catalase activities were not changed whereas glutathione levels and erythrocyte glutathione peroxidase activities were decreased. In addition, erythrocyte fragility tests showed that in 35 % of the Parkinsonians there was increased fragility. Our results suggest that erythrocyte membrane integrity is impaired in Parkinson's disease. More detailed studies are needed to determine whether this is related to neurodegenerative changes observed in Parkinson's disease and whether Parkinsonians will benefit from antioxidant treatment.