İskemik serebrovasküler hastalıkların ve karotis aterosklerozun serum LP (a) düzeyi ile ilişkisi

Abstract

ÖZET İskenıik Serebrovasküler Hastalıklann ve Karotis Aterorosklerozun Serum Lipoprotein (a) Düzeyi ile İlişkisi Daha önce yapılan çalışmalarda yüksek Lp(a) düzeyi ile serebral infarkt ve karotis aterosklerozis arasındaki ilişkide çelişkili sonuçlara rastladık. Bu nedenle biz, akut serebral infarkt ve serebral aterosklerozda serum Lp(a) düzeyini ve arasındaki ilişkiyi araştırmayı amaçladık. Bu amaçla, 50 serebral infarktlı hasta (31 kadın, 19 erkek) ile 50 sağlıklı (25 kadın,25 erkek) birey çalışmaya alındı. Hastalardan serebral akut atağın 1.- 5. günleri arasında kan örnekleri almdı ve ilk iki hafta içinde karotis doppler ultrasonografı yapıldı. Lp(a) düzeyi nefolometrik yöntemi ile ölçüldü. Lp(a) >30 mg/dl yüksek olarak kabul edildi. Yapılan istatistiksel araştırma sonrası tüm hasta grubunda, kontrol grubuna göre serum Lp(a) düzeyi yüksek bulundu (p< 0.005). İnfarkt lokalizasyonuna göre hastalar kortikal arter oklüzyonu (KAO) ve perforan arter oklüzyonu (PAO) olarak iki alt gruba ayrıldığında, bu iki alt grup arasında serum Lp(a) düzeyi açısından istatistiksel olarak anlamlı ilişki saptanmadı (p>0.05). İnfarkt etyolojisine göre hastalar aterosklerotik, kardiyoembolik ve laküner infarkt alt grupları oluşturularak serum Lp(a) düzeyi ile ilişkisi araştırıldı. Aterötrombotik grupta, diğer iki gruba göre istatistiksel olarak anlamlı yüksek Lp(a) düzeyi saptandı (p<0.005). Karotis doppler USG'ne göre ise karotis arterde plak veya intima kalınlığı olanlarda, karotis doppler USG normal olanlara göre daha yüksek serum Lp(a) düzeyi saptandı (p<0.05). Sonuç olarak, çalışmamızda akut serebral infarktta serum Lp(a) düzeyini yüksek saptadık. Bu da daha önce yapılan çalışmalardaki Lp(a)'nın serebral infarkt için bir risk faktörü olduğunu desteklemektedir.. 40

SUMMARY Relationship Between Lipoprotein(a) and both ischemic Cerebrovascular Diseases And Carotid Atherosclerosis. In previous works we have found controversial results in the relationship between high lipoprotein(a) level and both cerebral infarction and carotid atherosclerosis. Therefore we aim to investigate serum Lp(a) levels in patients with cerebral infarction and cerebral atheriosclerosis. For this purpose 50 patients with cerebral infarction (31 women, 19 men) and 50 healthy subjects (25 women,25 men) were included in the study. Blood samples were obtained from patients within 1-5 days of cerebral acute attack and carotid doppler was carried out within first two weeks. Lp(a) level was measured with nephelometric method. The value of higher than 30 mg/dl for Lp(a) was accepted as increased value. Statistical investigations showed that Lp(a) levels was found to be high when compared with control group (p<0.005). According to cortical artery occlusion (CAO) and perforating artery occlusion (PAO) patients were divided iri to two subgroups. Statistically significant relationship was not observed in these two groups with regard to serum Lp(a) level (p>0.05). Patients were classified to subgroups as atherothrombotic, cardioembolic and lacunar infarction according to etiology of infarction and the relationship between Lp(a) and etiology was examined. In aterothrombotic group, statistically significant high Lp(a) level was seen compared with the other two groups (p<0.005). However, according to carotis doppler USG, patients with carotid plaque and intima tickness have a high ' serum Lp(a) level (p<0.05) compared with these with normal carotid doppler USG. In conclusion we observed acute cerebral infarct serum Lp(a) level as high. This is consistent with the fact, in previous work, that Lp(a) is a risk factor for cerebral infarction. 41