Rat akciğerinde iskemi-reperfüzyon hasarına karşı deksametazon ve tenoksikamin koruyucu etkileri

Abstract

ÖZET Reperfuzyon hasan, oksijen eksikliği ile başlayan iskemik hücre hasarını takiben, hücrenin yeniden kanlanması ile şiddetlenen süreçtir. Hipoksi ve takip eden reoksijenasyon doku yıkımının en büyük arabulucusudur. İskemi-reperfüzyon akciğer ınjurisi pulmoner embolizm, pnomotorax veya plevral eflusyon gibi kollabe akciğer, akut respiratuar distress sendromu, kardiopulmoner by-pass, ve kalp- akciğer transplantasyonu gibi birçok klinik durumla ilgilidir. Bu gibi klinik durumlarda, reperfuzyon sonrası oluşan oksijen radikalleri dokuya direk zarar verir ve nötrofil aktivasyonu, araşidonik asit metabolitleri veTNF a gibi proinflamatuar mediatörler salınımı gibi olayları başlatır ve ek doku hasarına yol açar. Biz bu çalışmada pulmoner arter oklüzyonu ile oluşturulan iskemi- reperfuzyon modelinde iskemi -reperfüzyona maruz kalan akciğer injurisini önlemek için deksametazon ve tenoksikamın etkilerini incelemeyi amaçladık. Çalışma Dicle Üniversitesi Sağlık Araştırma ve Uygulama Merkezi bilimsel komitesi tarafından onaylandı. Çalışmada 42 adet rat denek olarak 6 grupta kullanıldı 1. Grup:Kontrol grubu 2. Grup:Iskemi grubu 3. Grup:İskemi- reperfuzyon grubu. 4. Grup:Deksametazon grubu. 5. Grup:Tenoksikam grubu. 6. Grup. Tenoksikam+Deksametazon grubu. Denekler ketamin anestezisi ile uyutuldu. Trakeostomi açılarak entübe edildi ve mekanik ventilatöre bağlandı. Tidal volüm 10 ml/kg solunum dk' da 70 olarak ventile edildi. Median sternotomi sonrası sağ ventriküle heparin verildi. Sol pulmoner arter infuzyon için dönüldü ve dekanüle edildi. Pulmoner hilus 2,5 saat klempe edilerek iskemi sağlandı. Daha sonra klemp kaldırılarak 2,5 saat reperfuzyon sağlandı. Ratlar pentotal ile sakrifiye edildi. Tek loblu olan sol akciğer üç eşit parçaya bölündü. Tüm deneklerde yaş/ kuru ağırlıklar, MDA ve histopatolojik inceleme yapıldı. 43

SUMMARY Hypoxia and subsequent reoxygenation are generally considered majör factors in the mediation of tissue destruction. Several studies have demonstrated that the majör component of the adverse reaction is not initiated by hypoxia, but rather by the return of the oxygenated blood to the previously ischemic tissue. Ischemia-reperfusion lung injury is implicated in several clinical sttuations, such as pulmonary embolism, collapsed lung from pneumothorax ör pleural effusion, acute respiratory distress syndrome, cardiopulmonary bypass, and heart-lung transplantation. in these clinical situations, oxygen radicals formed after reperfusion may damage tissue directly and initite a cascade of events including neutrophü recruitment and activation, and release of proinflamatory mediators such as arachidonic acid metabolites and TNF-a, and additional tissue damage may be induced. in the present study we studied the effects of dexametazone and tenoxicam on ischemia-reperfusion injury after occlution of pulmonary artery. The rats were divided into 6 groups; 1.Group;Control group. 2.Group;Ischemia group. 3.Group; İschemi-reperfiısion group. 4.Group;Dexametazone group. 5.Group;Tenoxicam group. 6.Group^3exametazone+Tenoxicam group. The rats were anaesthetized with kethamine. A tracheotomy was performed to permit ventilation with a rodent ventilator at 70 breaths/ min, at a lOml/kg tidal volume. After median sternotomy was performed, heparin was injected into the right ventricle. Left pulmonary artery was encircled and a camile was placed into left puhnonary artery. Left hilus was clamped for 2. 5 hours. Than lung was reperfused 2,5 hours after infusion of drugs. The rats were sacrified by penthotal and left lungs were dissected into three parts. Histopşthological examination, levels of MDA and wet/dry lung weights were studied for ali rats. 44