Kronik böbrek hastalarında arteryel sertlik ile fetuin-a ve fgf-23 düzeyleri arasındaki ilişkinin değerlendirilmesi

Abstract

Bu çalışmada kronik böbrek hastalarında, arteryel sertlik ile serum fetuin-A ve plazma FGF-23 düzeyleri arasında ilişki olup olmadığını araştırmayı amaçladık.Çalışmaya nefroloji ünitemizde takip edilmekte olan 52 kronik böbrek hastası (26 erkek ve 26 kadın) ve 31 (15 erkek; 16 kadın) sağlıklı birey kontrol grubu olarak; toplam 83 birey dahil edilmiştir. Çalışmaya katılan bireylerde alınan kan örneklerinde serum fetuin-A ve plazma FGF-23 (fibroblast büyüme faktörü 23) düzeyleriyle birlikte arteryel sertlik ölçümü için Sphygmocor cihazıyla karotis-femoral nabız dalga hızı (NDH) ölçümü yapıldı.KBH hasta grubumuzda fetuin-A düzeyleri ortalaması 227,6±82 ng/mL olup, sağlıklı kontrol grubunun 291±128 ng/mL olarak anlamlı olarak düşüktü (p<0.001). Hasta grubunun FGF-23 düzeyleri ortalaması 485.7±806.5 pg/mL iken, kontrol grubunun 181.8± 29.28 pg/mL idi (p<0.001). Hasta grubunun NDH ölçümleri ortalaması 7.9±2.1 m/sn olup, kontrol grubunun 6.1±1.1 m/sn idi (p<0.001). Hasta grubunda univariate analizde NDH ile serum albümini ile negatif korelasyon (r= -0.26, p<0.05) gözlenirken, yaş (r=0.7, p< 0.001), total kolesterol (r=0.38 p< 0.005) ve LDL-kolesterol (r=0.37, p< 0.005) düzeyleri ile anlamlı pozitif korelasyon gözlendi. Hasta grubunda NDH ile fetuin-A, FGF-23 ve diğer parametreler açısından aralarında anlamlı ilişki saptanmadı. Univariate analizde NDH ile anlamlı korelasyonu bulunan parametreler multipl regresyon analize tabi tutulduğunda tüm parametreler arasındaki ilişki anlamlılığını korudu (Multipl R=0. 767, düzeltilmiş R2=0.589, F=22.90, p<0.001).Kronik böbrek hastalarında kontrol grubuna göre anlamlı olarak fetüin-A düzeylerinin düşük, FGF-23 düzeylerinin yüksek ve NDH'nin yüksek bulunması kardiyovasküler riskin KBH hastalarında artmış olduğuna işaret etmektedir. Bu çalışmada kronik böbrek hastalarında NDH ile fetuin A ve FGF-23 seviyeleri arasında korelasyon bulunmaması arteryel sertlikte bu faktörlerin dışında başka faktörlerin de rolü olabileceğini düşündürmektedir.

Aim of this study was to evaluate if there is relation between fetuin A, FGF-23 levels and arterial stiffness in chronic kidney disease (CKD).52 chronic kidney disease (CKD) patients (mean age 48±16 years, male/female; 26/26) and 31 healthy subjects (mean age 46±13 years, male/female; 15/16) as a control group, a total of 83 individuals were included in this study. Serum fetuin-A levels and plasma FGF-23 (fibroblast growth factor-23) levels measured in the blood samples obtained from individuals participating in the study and their pulse wave velocity (PWV) was measured by Sphygmocor for the assessment of arterial stiffness.The mean Fetuin-A level in chronic kidney disease group were significantly lower than healthy control group (227.6±82 ng/mL vs. 291±128 ng/mL ng/mL, respectively, p<0.001). The mean FGF-23 level in the patient group were higher than the control group (485.7±806.5 pg/mL vs. 181.8±29.28 pg/mL, respectively, p <0.001). Mean PWV in the patient group was also significantly higher than those of the control group (7.9±2.1 m / s vs. 6.1±1.1 m/s, respectively, p<0.001). There was not a significant correlation between Fetuin-A and FGF-23 levels with PWV in chronic kidney disease group. In univariate analysis, PWV was shown that negatively correlated with serum albumin (r= -0.26, p <0.05) in patient group. It was shown that positively correlated with age (r= 0.7, p <0.001), total cholesterol (r =0.38 p <0.005) and LDL-cholesterol (r = 0.37, p <0.005) in the patient group. These parameters were correlated with PWV in univariate analysis. Multiple regression analysis of these parameters were still significantly correlated (Multipl R=0. 767, corrected R2=0.589, F=22.90, p<0.001).Because of the higher FGF-23 and PWV and low fetuin A levels in CKD patients compared to the control group may indicate increased cardiovascular risk in these patients.In CKD patients, the finding that fetuin A and FGF-23 levels was not correlated with PWV, show us other factors may play a role in arterial stiffness.