Antral gastritlerde Helicobacter Pylori`nin hücresel proliferasyona etkisinin AgNOR yöntemi ile gösterilmesi

Abstract

ÖZET Bu çalışmada, Mart-Eylül 1995 tarihleri arasında S.B. Ankara Hastanesi Gastroenteroloji Kliniği'ne çeşitli dispeptik şikayetler ile başvuran 64 hastaya ait endoskopik antral biopsi materyalleri değerlendirilmiştir. Biopsilerde mide kanseri gelişiminde kofaktör olarak rol oynadığına inanılan HP'nin hücresel proliferasyona etkisi araştırılmıştır. Rutin doku takibi sonrası her bir biopsi materyalinden ikişer kesit alınarak birine Hemotoksilen-Eozin boyaması, diğerine hücrede proliferatif aktiviteyi yansıttığı bilinen AgNOR yöntemi uygulanmıştır. Vakalar HP varlığı ve histopatolojik bulgularına göre gruplandınlarak, oluşturulan gruplar arasında AgNOR ortalamaları açısından farklılıklar araştırılmıştır. HP' den bağımsız olarak tüm gastritlerde normale göre artmış hücresel proliferasyon görülmüştür. HP (+) gastritlerde proliferasyondaki artışın HP (-)'lere göre daha fazla olduğu belirlenmiştir. Histopatolojik alt gruplara göre HP (+) gastritlerde nonatrofik ve atrofik evredeki AgNOR ortalamalarının HP (-) gastritlerden daha yüksek olduğu, buna karşılık intestinal metaplazi evresinde ise HP (+) ve (-) grup arasında fark olmadığı görülmüştür. Ancak intestinal metaplazi evresinde HP gastritlerinde yaş ortalaması, HP (-) olanlardan anlamlı olarak düşüktür. Pearson korelasyon analiziyle HP yoğunluğu ile AgNOR ortalamaları arasında zayıf, nötrofil Iökosit yoğunluğu ile AgNOR ortalamaları arasında ise orta derecede korelasyon bulunduğu belirlenmiştir. Gastritten- intestinal metaplaziye doğru progresyonda AgNOR ortalamalanndaki artışın HP (+) gastritlerde orta, HP (-)'lerde ise iyi derecede korelasyona sahip olduğu bulunmuştur. 55Sonuç olarak midedeki bütün inflamatuar olaylar çeşitli derecelerde hücresel proliferasyonu artırmaktadır. Bu artış HP varlığında daha belirgindir. HP yoğunluğunun proliferasyonu fazla etkilememesi bakterinin direkt etkilerinden çok, oluşturduğu inflamasyon (özellikle aktif) ile indirekt yoldan proliferasyonu artırdığını düşündürmektedir. Kanser öncülü olduğu bilinen intestinal metaplazi safhasında bakterinin proliferasyonda etkinliğinin HP (-)'lerden farklı olmaması,, etkisini erken evrelerde gösterdiği şeklinde yorumlanabilir. Gastrit - atrofi - intestinal metaplazi - displazi - kanser progresyonunda hücresel proliferasyondaki artışın etkinliğinin bilinmesi, en sık gastrit etkeni olması açısından Helicobacter pylori'nin önemini vurgulamaktadır. Karsinogenezdeki olası kofaktör etkisi göz önüne alınırsa tüm mide endoskopik biopsilerinde HP varlığı araştırılmalı ve patoloji raporlarında belirtilmelidir. Bakteri eradike edilinceye kadar hastaların medikal tedavisi ve kontrol altında tutulması yanında, gastritin ilerlemesiyle gelişen kanser öncülü lezyonlara sahip hastaların da klinik ve endoskopik olarak takip edilmesi ile erken mide kanseri tanısının artacağı inancındayız. Bu sayede de mide kanserinin kötü prognozunun büyük oranda iyileştirilebileceği ve bu tümörün kısmen de olsa denetim altında tutulabileceğini düşünmekteyiz. 56