Behçet hastalığında serum ve deri nitrit düzeylerinin araştırılması

Abstract

ÖZET Behçet hastalığı relaps ve remisyonlar ile seyreden kronik, multisistemik, inflamatuar bir hastalıktır. Etyopatogenezi tam olarak bilinmemekle birlikte temel patoloji vaskülit olup olayın endotel hasarı nedeniyle ortaya çıktığı düşünülmektedir. PG-Fla sentez hızının azalması, serum trombomodulin miktarının artması, trombosit adezyon ve agregasy onunun artması, doku plazminojen aktivatör ve heparin-benzeri aktivitenin azalması endotel hasarının göstergeleri olarak kabul edilmektedir. Endotelden salman mediyatörlerden biri olan nitrik oksit (NO)' in Behçet hastalığında bu hasardan nasıl etkilendiği bilinmemektedir. Bu çalışmada Behçet hastalarında NO üretimini yansıtabilen nitritin serum ve derideki düzeyleri kontrol grubu ile karşılaştırıldı. En az 2 haftadır herhangi bir sistemik tedavi almayan 16 Behçet hastası ve 8 sağlıklı gönüllü çalışmaya alındı. Tüm olgulara paterji testi uygulandıktan sonra 48. saatte biri paterji alanından diğeri sağlam deriden olmak üzere her hastadan iki adet panç biyopsi ve eş zamanlı kan alındı. Serum ve deri nitrit düzeyleri ile birlikte sedimentasyon hızı, beyaz küre sayısı, ASO ve CRP düzeyleri ölçüldü. Hasta grubunda beyaz küre sayısı, ASO ve CRP değerleri kontrol grubuna göre belirgin olarak yüksek saptandı. Her iki grubun serum nitrit değerleri arasında bir fark yok iken Behçet grubunda hem sağlam deri hem de paterji testi uygulanmış bölgeden alman lezyonlu deri nitrit değerleri kontrol grubuna göre anlamlı olarak daha düşük saptandı. Behçet grubunda paterji pozitif ve negatif hastalar arasında nitrit değerleri açısından fark bulunamadı. Behçet grubunun deri nitrit düzeylerinde azalma olması bu hastalığın patogenezinde yer alan endotel hasarına önemli bir destek olarak kabul edilebilir. Ayrıca 39Behçet hastalığında görülen artmış nötrofil adezyonu, artmış trombosit adezyon ve agregasyonunun, Th 1 lenfosit değişikliklerinin NO eksikliği ile açıklanabilmesi olası görünmektedir. 40

SUMMARY Behcet's syndrome is a chronic, multisystemic, inflammatory disease which goes with relaps and remissions. Although its ethiopathogenesis is unknown, it has been thought that the main pathology is vasculitis due to endothelial damage. The decrease of the synthesis rate of PG-Fla, the increase of the amount of serum trombomoduline, the increase of aggregation and adhesion of platelet, the deficiency in release of tissue plasminogen activator and heparin-like activity have been accepted as remarks of the endothelial damage. In Behcet's disease how the nitric oxide (NO) which is one of the mediators secreted from the endothelial cells is affected by the damage has not been known. In this study, serum and skin levels of nitrite that reflects NO production in patients with Behcet's disease has been compared with the control groups. Sixteen patients with Behcet's disease having no treatment for at least 2 weeks and 8 healty volunteers have been examined. Pathergy tests have been applied for all cases and punch biopsies as well as blood samples were performed from pathergy areas and normal skins of each patient at the end of 48 hours. Serum and skin levels of nitrite, erytrocyte sedimentation rate, white blood cell counts, ASO and CRP levels have been measured. In Behcet's group the number of white blood cells, ASO and CRP measurements have been found remarkably high compared with the control group. There is no difference between serum nitrite levels of the two groups whereas in the patient group nitrite levels of skin were found significantly low in comparison with the control group. Within the patient group compared with the pathergy positive and negative areas there was no difference regarding the nitrite levels. 41The decrease in the levels of skin nitrite in patient group may be accepted as an important supportive evidence in the endothelial damage of the pathogenesis of Behcet's disease. In addition, increased neutrophil adhesion, platelet adhesion and aggregation, variations of T helper lymphocytes may be defined due to lack of NO in Behcet's disease. 42