Rat hiperhomosisteinemi modelinde kavernozal disfonksiyonun antioksidan sistem ve nitrik oksit sentaz izoenzimleri ile ilişkisi

Abstract

ÖZETRat Hiperhomosisteinemi Modelinde Kavernozal Disfonksiyonun Antioksidan SistemVe Nitrik Oksit Sentaz İzoenzimleri İle İlişkisiSınırlı sayıdaki çalışma, hiperhomosisteineminin korpus kavernosumda endoteliyeldisfonksiyon oluşturduğunu ve bunun erektil disfonksiyon nedeni olabileceğini belirtmiştir.Bu çalışmada, hafif ve orta düzeyde hiperhomosisteinemi oluşturulmuş ratların korpuskavernosum dokusundaki antioksidan düzeylerindeki değişiklikleri ve bunun NOS izoenzimdüzeyleri üzerine olan etkisini incelemeyi amaçladık.Deney grupları; kontrol grubu (n=8), 0,5 mg/kg/gün metiyonin verilen grup (n=9) ve 1gr/kg/gün metiyonin verilen grup (n=9) şeklinde oluşturuldu. Deneyin 1. ayı sonunda ratlarınanestezi altında kanları ve penis dokuları alınarak deney sonlandırıldı. Plazmada homosisteinseviyeleri çalışıldı. Korpus kavernosum dokusunda glutatyon peroksidaz, süperoksit dismutazaktiviteleri ve Western Blot yöntemi ile eNOS, iNOS seviyeleri çalışıldı.Grup II ve III'de kontrol grubuna göre plazma Hcy seviyelerinde artma gözlenirken,yalnız Grup III' deki yükselme anlamlıydı. Kontrollerle karşılaştırıldığında, SODdüzeylerinde hem Grup II hem de Grup III' de istatistiksel olarak anlamlı artış saptandı.Glutatyon peroksidaz Grup II'de istatistiksel olarak anlamsız bir artış gösterirken, Grup III' deanlamlı bir artış gösterdi.eNOS Grup II ve Grup III' de kontrole göre düşük saptandı ve bu düşüşler istatistikselolarak anlamlıydı. nNOS seviyelerinde Grup II' de Grup I'e göre artış saptanmış, fakat artışistatistiksel olarak anlamsız bulunmuştur. Bunun yanında Grup III' de Grup I' e göre belirginbir azalma tespit edildi.Bu çalışma, Hcy düzeylerindeki orta derecedeki yükselmenin kavernosal dokudaantioksidan enzim aktivitelerinde yükselmeye ve buna ek olarak eNOS ve nNOSseviyelerinde düşmeye neden olduğunu göstermiştir. Etiyolojiye yönelik erektil disfonksiyontedavisi açısından, hiperhomosisteinemi ve erektil fonksiyon ilişkisinin ortaya konulması içindaha ileri araştırmalara ihtiyaç vardır.Anahtar sözcükler: antioksidanlar, erektil disfonksiyon, homosistein, NOS.

SUMMARYThe Relation of Cavernosal Dysfunction with Antioxidant System and Nitric Oxideİsoenzymes in a Rat Model of HyperhomocysteinaemiaLimited number of studies pointed out that hyperhomocysteinemia causes endotelialdysfunction and it could be a reason for erectile dysfunction. In this study, our aim was tostudy the effect of mild and moderate hyperhomocysteinemy on antioxidant and NOS levelsof rat corpus cavernousum tissue.Study groups formed as control group (n=8), 0,5 gr/kg/day methionine given group(n=9) and 1 gr/kg/day methionine given group (n=9). At the end of the first month of thestudy, the blood and penis tissues of the rats were collected under anesthesia. Homocysteinlevels were studied at plasma. Gluthation peroxidase (GSH-Px), superoxide dismutase (SOD)activities and eNOS, iNOS levels, with Western blot analyse, were studied at rat corpuscavernosum tissue.Compared to the control group, plasma Hcy levels were increased in group II and III,but this increase was only significant in group III. There was a statically significance in SODlevels both in group II and group III. While GSH-Px increase was not statically significantingroup II, it is observed significant in group III.eNOS was decreased both in group II and group III, and these results were staticallysignificant. Group II nNOS levels were higher than group I, but the difference wasn?tstatically significant. Furthermore, there was a significant decrease in group III compared tothe control group.Our study demostrated that, a moderate increase in plasma homocystein levels causes anincrease in antioxidant activities and additionally a decrease in eNOS and nNOS levels. Interms of etiology based erectile dysfunction treatment, to identify the relation betweenhyperhomocysteinaemia and erectile function, there is a need for further studies.Keywords: antioxidants, erectile dysfunction, homocystein, NOS.