Deneysel diffüz beyin hasarında nitrik oksit sentetaz inhibitörü minoguanidinin etkileri

Abstract

6. ÖZETDeneysel Diffüz Beyin Hasarında Nitrik Oksit Sentetaz İnhibitörüAminoguanidin'in EtkileriÇalışmamızda nitrik oksit sentetaz inhibitörü Aminoguanidin'in şıçanlardaoluşturulan kapalı kafa travması sonrası meydana sekonder doku hasarı üzerindekietkilerinin araştırılması planlanmıştır. 40 adet Wistar-albino şıçanı her biri 10 adet sıçaniçeren 4 gruba ayırdık. Grup-1'deki şıçanlara sadece skalp insizyonu yapıldı. GrupII'deki sıçanlara kafa travması uygulandı. Grup III'tekilere ise kafa travmasıoluşturulduktan sonra 1.ve 24. saatte intraperitoneal olarak serum fizyolojik uygulandı.Grup IV'tekilere ise travma sonrası 1. ve 24. saatte intraperitoneal yolla 100 mg/kgolacak şekilde Aminoguanidine verildi. Her bir sıçandan travma merkezi baz alınarakfrontopariyetal bölgeden beyin dokusu örneği alındı. Alınan doku örneklerinde nitrikoksit metaboliti olan doku nitrit-nitrat düzeyi ve Malondialdehid düzeyi bakıldı. Eldeedilen sonuçlar istatiksel olarak değerlendirildi. Sonuç olarak Aminoguanidinle tedaviedilen grupla (Grup IV) travma oluşturulan ve tedavi uygulanmayan gruba göre dokunitrit-nitrat düzeyi anlamlı olarak düşük bulundu. Malondialdehid düzeylerinde anlamlısonuç elde edilemedi. Böylelikle diffüz beyin hasarı sonucu meydana gelen sekonderhasar mekanizmalarından NO aracılı olarak oluşan metabolitlere karşı nitrik oksitsentetaz inhibitörü olan Aminoguanidinin etkili bir nöroprotektif ajan olduğugösterilmiştir.Anahtar kelimeler: Aminoguanidin, Nitrik oksit, Nitrik oksit sentetaz,Malondialdehid, Diffüz beyin hasarı35

7. SUMMARYThe Effects Of Nitric Oxide Synthase In The Experimental Diffuse Brain InjuryIn our study, we were aimed to investigate the effects of aminoguanidine, anitric oxide synthase inhibitor, on secondary tissue damage following the closed-headtrauma in rats. 40 Wistar-Albino rats were divided into four groups, each group wasincluding 10 rats. Only scalp incision was done in the Group I. The group II underwenthead trauma. The rats in the group III were treated by intraperitoenal saline at the 1stand 24th hours after head trauma. The group IV were aminoguanidine intraperitoneally1(00 mg/kg) at the 1st and 24th hours after head trauma. Brain tissue samples weretaken from the frontoparietal regions of all the rats on a trauma-center base. Levels oftissue nitrate/nitrite, metabolites of nitric oxide, as well as malonilaldehyde wereassayed in the tissue samples. The results were evaluated statistically. It wasdemostrated that tisue nitrate/nitrite levels in aminoguanidine-treated group (Group IV)was significantly lower than the group which was not treated (Group II). In terms ofmalonilaldehyde levels we could not obtaine significant results statistically. Therefore,we were demonstrated that, nitric oxide inhibitor aminoguanidine was a neuroprotectiveagent against the metabolites generated by lipid peroxidation resembling one of thesecondary damage mechanism resulting from diffuse brain injury.Key words: Aminoguanidine, Nitric oxide, Nitric oxide synthase, Malondialdehide,Diffuse brain injury36