St yükselmesiz akut koroner sendrom hastalarında trombotik ve fibrinolitik parametrelerin sorumlu lezyon kritikliği ile ilişkisi
- Global styles
- Apa
- Bibtex
- Chicago Fullnote
- Help
Abstract
Kararsız angina, ST-segment yükselmesi olan ve olmayan miyokard infarktüsü (M) ortakfizyopatolojik süreci paylasırlar ve AKS olarak tanımlanırlar. AKS'de patofizyolojik olay, hassasaterosklerotik plagın yırtılması ve trombüs gelismesidir. AKS'ye neden olan plakların, üçte ikisindedarlık %50'nin altındadır.Akut koroner sendrom patofizyolojisinde trombotik ve fibrinolitik sistem önemli role sahiptir.Prokoagülan aktivitede artıs veya fibrinolitik sistemde bozukluk, trombüs organizasyonuna veya tamtıkayıcı hale gelmesine katkıda bulunur.Bu çalısmada, ST-segment yükselmesi olmayan AKS hastalarında, koroner anjiyografidetespit edilen sorumlu lezyon kritikligi ile trombotik ve fibrinolitik parametreler arasında iliski olupolmadıgını arastırmayı amaçladık.Acil servisine gögüs agrısıyla basvurup ST yükselmesiz AKS tanısı ile yatırılan 95 ardısıkhasta çalısmaya alındı. Klinik duruma göre hastalara ilk 72 saat içinde koroner anjiyografi yapıldı.Normal koroner tespit edilen 7 hasta çalısmadan dıslandı. Anjiyografik olarak, AKS tablosundansorumlu oldugu düsünülen koroner arterdeki %50 ve üzeri çap daralması kritik darlık olaraktanımlandı. Buna göre hastalar, kritik darlıgı olan (n=53, 39 erkek) ve olmayan (n=35, 22 erkek)olmak üzere iki gruba ayrıldı. Plazma D-dimer ve fibrinojen düzeyleri spektrofotometrik yöntemle,trombin anti-trombin III kompleks (TAT) ve protrombin fragman 1+2 (PF 1+2) seviyeleri sandviçELISA yöntemi ile ölçüldü.Sorumlu arterde kritik darlık saptanan grubun plazma D-dimer (338±192'ye 190±170 ?g/dl,p<0.001), TAT (4.4±2.0'a 1.2±0.7 ng/ml, p<0.001), PF 1+2 (1.6±0.6'ya 0.7±0.3 nmol/L) düzeyleri,kritik darlık saptanmayan grubunkinden anlamlı olarak yüksekti. Ancak, fibrinojen düzeyleri benzerdi(423±152'ye 396±148 mg/dl, p=0.32). Alt-grup analizde hastalık yaygınlıgı ile D-dimer ve fibrinojendüzeyleri arasında anlamlı iliski saptanmadı. TAT (r=0.51, p<0.001) ve PF 1+2 (r=0.62, p<0.001)düzeyleri ile hastalık yaygınlıgı arasında orta düzeyde anlamlı iliski saptandı. Benzer olarak TIMIakımı ile TAT (r=-0.42, p<0.001) ve PF 1+2 (r=-0.40, p<0.001) düzeyleri arasında orta düzeydeanlamlı iliski saptandıAcil servise akut gögüs agrısı ile basvuran hastalarda, D-Dimer, TAT ve PF 1+2 seviyeleriyüksek riskli hastaları belirlemede ve sorumlu arterdeki darlıgın kritikligini tahmin etmede yardımcıolabilir. Bu tür hastalar daha yogun medikal tedavi ve erken invaziv girisimden fayda görebilirler. Unstable angina and myocardial infarction (MI) with or without ST segment elevation aredefined as acute coronary syndromes (ACS), and have share a common pathophysiological process.These common processes include rupture of vulnerable atherosclerotic plaque and subsequentlydevelopment of thrombus. Two-thirds of the plaqeus leading to ACS have a stenosis of less than 50%.Thrombotic and fibrinolytic systems have important roles in the ACS pathophysiology. Theincreased procoagulant activity and/or impaired fibrinolysis contribute to the development andorganization of thrombus, subsequently resulting in complete obstruction in the ACS setting.We investigated the relationship between the angiographically severity of culprit lesion and thethrombolytic and fibrinolytic parameters in the ACS patients without ST-segment elevation who werehospitalized.Ninety-five consecutive patients who were admitted to the emergency department with chestpain and hospitalized with the diagnosis of ACS without ST elevation were included in this study. Acoronary angiography was performed within first 72 hours according to clinical situation of patients.Seven patients that having normal coronary arteries were excluded from study. The stenosis of 50%in the culprit artery responsible for ACS was considered significant. ACS patients were divided intotwo groups depending on the severity of stenosis in the culprit artery; patients with significant stenosis(n=53, 39 men) and with no significant stenosis (n=35, 22 men). Plasma D-dimer and fibrinogen levelswere studied with spectophotometric method. Thrombin antithrombin III complex (TAT) andprothrombin fragment 1+2 (PF 1+2) levels were assayed with ``ELISA?? method.The mean D-dimer (338±192?ye 190±170 ?g/dl, p<0.001), TAT (4.4±2.0?a 1.2±0.7 ng/ml,p<0.001), and PF 1+2 (1.6±0.6?ya 0.7±0.3 nmol/L) levels were significantly higher in significantstenosis group than in no sinificant stenosis group. However, fibrinogen levels were similar in bothgroups (423±152?ye 396±148 mg/dl, p=0.32). In sub-group analysis there was no significantcorrelation between the extent of disease and levels of D-dimer and fibrinogen. TAT (r=0.51, p<0.001)and PF 1+2 (r=0.62, p<0.001) levels were moderately correlated with the extent of disease. Whilethere was no association between TIMI flow grades and levels of D-dimer and fibrinogen, a significantcorrelation was observed between TIMI flow grades and TAT (r=-0.42, p<0.001) and PF 1+2 (r=-0.40,p<0.001).D-dimer, TAT and PF 1+2 levels may be helpful for determining ACS patients with high riskand estimating the severity of culprit lesion in patients who presented to emergency department withacute chest pain. Such patients may have benefit from more intensive medical threapy and earlyinvasive intervention.
Collections