Epilepsi hastalarında eser element düzeyi, tiyol-disülfid dengesi, hücre içi okside ve redükte glutatyon düzeylerinin değerlendirilmesi

Abstract

Bu araştırmada eser element düzeyi, tiyol-disülfid dengesi, hücre içi oksideve redükte glutatyon düzeylerini değerlendirerek, epilepsi patogenezinde rol oynayanetmenler içinde oksidatif hasar ve eser element miktarının rolünün olup olmadığınıaçığa çıkarmayı amaçladık.Çalışmaya 41 epilepsi hastası, 43 sağlıklı kontrol grubu dahil edildi.Çalışmaya dahil edilen bireylerin serumlarında bakır, çinko, selenyum seviyeleriatomik absorbsiyon spektrometri cihazı ile çalışıldı. Oksidatif stres belirteci olarakserum tiyol disülfid dengesi ile hücre içi okside ve redükte glutatyon düzeylerispektofotometrik yöntemle çalışıldı.Hasta grubunda serum bakır seviyeleri anlamlı olarak yüksek iken (hasta:127,0±31,2 µg/dL, kontrol: 102,9±16,4 µg/dL, p<0,001) çinko seviyeleri anlamlıolarak düşüktü (hasta: 90,9±28.8 µg/dL, kontrol: 104,7±29,5 µg/dL, p: 0,0034).Selenyum seviyeleri açısından anlamalı bir fark yoktu (hasta: 97,9±25,0 µg/L,kontrol: 99,7±21,0 µg/L, p:0,733).Çalışmamızda hasta grubunda kontrol grubuna kıyasla serum tiyol disülfiddengesinde anlamlı bir fark saptanmadı (p>0,005). Hücre içi okside glutatyondüzeyleri hasta grubunda anlamlı olarak yüksek iken (hasta: 113.7±21.2 µmol/L,kontrol: 84.9±27.3 µmol/L, p<0.001), redükte glutatyon düzeylerini anlamlı olarakdüşük bulduk (nativ GSH; hasta:584.4±141.3 µmol/L, kontrol:858.3±243.9 µmol/L,total GSH; hasta:818.8±156.3 µmol/L, kontrol: 1028.2±240.1 µmol/L, p<0.001).Bu çalışmada epilepsi hastalarında serum eser element düzeyi ve tiyoldisülfid dengesi ile birlikte ilk defa hücre içi GSH/GSSG düzeylerini çalışılmış vedengenin GSSG lehine anlamlı olarak artmış olduğunu tespit edilmiştir. Hastalığınpatogenezinin anlaşılmasında verilerimizin yol gösterici nitelikte olduğunudüşünmekteyiz.Anahtar Kelimeler: Epilepsi, eser element, hücre içi glutatyon, tiyol-disülfid

In this study, we aimed to find the role of oxidative damage and traceelements in the epilepsy pathogenesis by evaluating the trace element levels, thioledisulphide balance and intracellular oxidized and reduced gluthation levels.41 epilepsy patients and 43 healthy controls were included in the study.Serum copper, zinc and selenium levels were estimated using atomic absorptionspectrometry. As a marker of oxidative stress serum thiol disulphide balance andintracellular oxidized and reduced glutathione levels were studied byspectrophotometric method.Serum copper levels were significantly higher (patient: 127.0 ± 31.2 (µg /dL), control: 102.9 ± 16.4 (µg / dL) p <0.001) while zinc levels were significantlylower in the patient group (patient: 90.9 ± 28.8 (µg / dL), control: 104.7 ± 29.5 (µg /dL), p: 0.0034). There was no significant difference in selenium levels (patient: 97.9± 25.0 (µg /L), control: 99.7 ± 21.0 (µg / L), p: 0.733).In our study, there was no significant difference in serum thiol disulfidebalance in the patient group compared to the control group (p> 0.005). Whileintracellular oxidized glutathione levels were significantly higher in the patient group(patient: 113.7 ± 21.2 (µmol/L), control: 84.9 ± 27.3 (µmol/L), p <0.001), we foundthat the reduced glutathione levels were significantly lower (native GSH; patient:584.4 ± 141.3 (µmol/L), control: 858.3 ± 243.9 (µmol/L), total GSH, patient: 818.8 ±156.3 (µmol/L), control: 1028.2 ± 240.1 (µmol/L), p <0.001).In this study, we investigated for the first time the intracellular GSH / GSSGlevels with serum trace element level and thiol-disulfide balance in epilepsy patientsand found that the balance was significantly increased in favor of GSSG. We thinkthat our data could be a guide to understand the pathogenesis of the disease.Keywords: Epilepsy, ıntracellular glutathion, thiole disulphide, trace elements