Travmatik beyin hasarı ve hemorajik şok modeli oluşturulmuş sıçanlarda sıvı resusitasyon ve L-arjinin tedavilerinin biyokimyasal ve patolojik yönden etkinliklerinin karşılaştırılması

Abstract

Bu çalışmada, deneysel olarak oluşturulan travmatik beyin hasarı ve hemorajik şok modelinde, sıvı resusitasyonu ve L-arjinin'in biyokimyasal parametreler ve beyin dokusunda apoptozis üzerine etkisi araştırıldı.Sıçanlar 6 ayrı gruba ayrıldı. Marmarou metoduyla diffüz kafa travması ve ortalama arteriyel basınç (OAB) 40mmHg'nin altına inecek şekilde hemorajik şok modeli oluşturuldu. Kontrol grubu hariç diğer 5 grup sırasıyla %0.9 NaCl, %7.5 NaCl, L-arjinin, %0.9 NaCl+L-arjinin, %7,5 NaCl+L-arjinin ile resusite edildi. Üç saat boyunca OAB'ının 60 mmHg olması hedeflendi. Saatlik kan gazı takibi yapıldı. Sakrifikasyon öncesi laktat, malondialdehit (MDA) ve total antioksidan kapasite (TAOS) düzeyleri için kan alındı. Sakrifiye edilen sıçanların beyin dokusu örneklerinde apoptotik hücre sayımı gerçekleştirildi. OAB değerleri birinci saatte SF grubunda, ikinci saatte L-arjinin+SF, üçüncü saatte ise hipertonik grubunda yüksek saptandı (p= 0,00). İkinci saat pH değerleri açısından tedavi grupları ile kontrol grubu arasında istatistiksel olarak anlamlı farklılık bulundu (p=0,01). Malondialdehit (MDA) değerleri kontrol grubunda, tedavi gruplarına göre yüksek saptandı (p<0.05). MDA açısından tedavi verilen gruplar arasında anlamlı bir farklılık bulunmadı. Laktat düzeyi L-arjinin grubunda kontrol grubu ve L-arjinin+hipertonik grubuna göre daha yüksek bulundu (sırasıyla p=0,00 ve 0.02). İstatistiksel olarak anlamlı farklılık bulunmamasına rağmen, resusitasyon sıvıları (özellikle L-arjinin) ile daha yüksek TAOS ve daha düşük apoptozis oranları saptanmıştır. Tedaviye L-arjinin eklenmesi ile nötrofil skorlarında artış saptansa da istatistiksel olarak anlamlı bulunmadı.Sonuç olarak L-arjinin ve resusitasyon sıvıları ile OAB ve TAOS değerlerinde artış, MDA ve apoptozis oranlarında düşme bulunsa da; laktat düzeylerinde artış ve pH değerinde düşme saptanmıştır.

This study aimed to investigate the effects of fluid resuscitation and L-Arginine on biochemical parameters and apoptosis in brain tissue in an experimentally formed traumatic brain injury and hemorrhagic shock model. The rats were divided into 6 groups. A diffuse head trauma with the Marmarou method and a hemorrhagic shock model to reduce the mean arterial pressure (MAP) to 40 mmHg were formed. Except for the control group, other 5 groups were resuscitated with 0.9% NaCl, 7.5% NaCl, L-arginine, 0.9% NaCl+L-arginine, and 7.5% NaCl+L-arginine, respectively. A MAP level of 60 mmHg was targeted for 3 hours. Blood gases were monitored hourly. Prior to sacrification, blood samples were drawn for lactate, malondialdehyde (MDA), and total antioxidant capacity (TAOC) levels. Apoptotic cell counting was performed from the brain tissue samples of the sacrificed rats. MAP levels were higher in the SF group at the first hour, in the L-arginine+SF group at the second hour, and in the hypertonic group at the third hour (p= 0.00). There was a significant difference between the treatment and the control group with respect to the pH levels at the second hour (p=0.01). Malondialdehyde (MDA) level was significantly higher in the control group compared to the treatment groups (p<0.05). No significant difference was found between the treatment groups in regard to MDA level. Lactate level was higher in the L-arginine group compared to the control group and the L-Arginine+hypertonic group (p=0.00 and 0.02, respectively).Despite lack of statistical significance, resuscitation fluids (especially L-arginine) were associated with higher TAOC and lower apoptosis rates. Although there were an increase in neutrophil scores upon addition of L-arginine to the treatment regimen, it was not statistically significant. In conclusion, L-arginine and resuscitation fluids were associated with increases in MAP and TAOC levels and reductions in MDA and apoptosis rates, although these agents increased lactate level and decreased pH level.