Ailesel akdeniz ateşi hastalığına özgül akut faz reaktanının belirlenmesi

Abstract

Amaç:Çalışmamızda 4 farklı klinik durumda akut faz reaktanlarının düzeylerini karşılaştırarak, AAA hastalarının takibinde markırların duyarlılıklarını karşılaştırmayı amaçladıkYöntem:23 AAA, 12 JİA, 17 akut apandisitli hastadan ataklı/preoperatif ve ataksız/postoperative, 43 tane sepsisli hastadan serumlar alınarak çalışıldı. 19 kişiyle de sağlıklı kontrol grubu oluşturuldu. Bulgular: AAA grubunda atak anında CRP ve SAA'da yükselme ve atak sonrası normale gelme görüldü (Atakta ortalama CRP ve SAA sırasıyla 45,60 ± 58,41 ve 15,77 ± 13,58 kat yüksekti). Apendektomili grup ile JİA grubunda ameliyat ve atak tedavilerinin ardından CRP ve SAA normal aralığa geldi. Sepsisli grupta ortalama CRP ve SAA sırasıyla 6,38 ± 6,01 ve 5,23 ± 2,44 kat yüksekti. Sağlıklı kontrollede CRP ve SAA normal aralıktaydı. AAA, JİA ve apendektomili gruplarda ataklı/preoperatif düzeylerle, ataksız/postoperatif pozitif korelasyon izlendi(p>0,001) S100A12 düzeyleri apandisitli grupta köreleydi ve bu korelasyon istatistiksel anlamlı değildi(r=0,265 p=0,31). AAA ve JIA gruplarında ise korelasyon saptanmadı(sırasıyla r= -0,71, p=0,7 r= -0,414, p=0,098). İnterlökin-1 seviyeleri tüm gruplarda oldukça düşüktü ve yorumlanmaya uygun değildi.Sonuç: SAA ve CRP nin ataklı ve ataksız dönemlerde istatistiksel olarak korele olduklarını saptadık. S100A12 nin inflamatuar hastalıkların takibi için, uygun olmayan bir markır olduğunu gösterdik. Akut enflamasyonu göstermede CRP nin kullanılmasının yeterli olduğu, ataksız dönemlerde subklinik enflamasyonu gösterme de SAA nın kullanılmasının ek bir katkısının olmayacağını düşünüyoruz.

Objectives: We aimed to compare the behaviour of SAA, CRP and S100A12 in four different clinical conditions, in order to evaluate their role while following a case with FMF. Method: Our study has a prospective design. Blood samples from 23 FMF patients, 17 patients with appendicitis and 12 juvenile idiopathic arthritis (once during the attack/preoperatively, once when it subsided or postoperatively), 43 patients with sepsis and 19 healthy controls. Results: Both CRP and SAA levels decreased in FMF patients once the attack is subsided (Mean CRP and SAA were 45,60 ± 58,41, 15,77 ± 13,58 folds during the attack). In appendectomy group and JIA patients CRP and SAA measures were also dropped after the operation/attack treatment. In sepsis group mean SAA and CRP were 6,38 ± 6,01 and 5,23 ± 2,44 folds, respectively. Whereas in healthy controls, mean SAA and CRP were in normal range. In FMF, JIA and appendectomy groups SAA and CRP were correlated attack/preoperatively and attack free/postoperatively(p<0.001). S100A12 levels were found to be correlated in appendicitis groups, although it was statistically insignificant, whereas in FMF or JIA no such correlation was reported(r=0,265, r= -0,71, r= -0,414, p>0,05). Measured Interleukin-1 levels were very low and therefore couldn't be interpreted. Conclusion: We report that, SAA and CRP levels were correlated in various disease settings. S100A12 is not convenient while following a chronic inflammatory case. We suggest that, CRP measures are adequate while evaluating acute inflammatory conditions and follow-up with SAA doesn't contribute to the early recognition of subclinical inflammation.