Hiperandrojenizm etiolojisinde insülin rezistansının rolü

Abstract

- 30 - Hiperandrojenizm etiolojisinde insulin rezistansını araştırmak amacıyla 25 hiperandrojenik ve 10 normal kadına OGTT uygulandı. Bazal, 1., 2. ve 3. saat so nunda LH, FSH, glukoz, insülin, C peptid, testosteron, androstenedion ve DHEAS değerleri karşılaştırıldı. Hiperandrojenik hastalarda LH ve FSH seviyelerinde kontrol grubuna göre anlamlı farklılık gözlenmedi (p>0.05). Bazal insülin ve C peptid değerleri arasında hiperandrojenik ve kontrol grubu arasında anlamlı fark bulunmamasına karşın hiperandrojenik grubun OGTT'de glukoz alımı ile birlikte 1., 2. ve 3. saat insülin ve C peptid değerlerinde kontrol grubuna göre anlamlı olarak yükselme kaydedildi (p<0.05). Hiperandroje nik grupta bazal ve 3. saat insülin ve C peptid değerleri arasında anlamlı farklılık bulunması (p<0.05) glukoz alımı ile birlikte rezistans sebebiyle aşırı insülin deşarjı olduğunu ve insülinin 3. saat sonunda normale inmediğini gösterdi. Hiperandroje nik grubun glukoz değerleri iki hasta dışında normal seviyelerde olmasına karşın yine de bu aşırı insülin salgısına rağmen kontrol grubundan anlamlı olarak yük sekti (p<0.05). İki hiperandrojenik hastada ise bozulmuş glukoz toleransı mevcut tu. Bu hastalar diabete meyilli kabul edildi. Vücut kitlesi indeksi (BMI) hiperandrojenik grupta kontrol grubundan an lamlı olarak yüksekti (p<0.05). İnsüline rezistan olan hiperandrojenik hastaların aynı zamanda obes de oldukları gözlendi. Hiperandrojenik grubun bazal testosteron seviyesi kontrol grubundan an lamlı olarak yüksek bulundu (p<0.05), androstenedion ve DHEAS ise kontrol gru-31 bu değerlerinden farklı değildi (p>0.05). Ancak yine de yüksek olmaya eğilim mevcuttu. OGTTnin 3. saatinde ise testosteron ve androstenedion değerleri kont rol grubunda değişmezken hiperandrojenik grupta anlamlı olarak düşme kaydetti (p<0.05). DHEAS seviyeleri ise hem kontrol hem de hiperandrojenik grupta azal ma gösterdi (p<0.05). Sonuç olarak hiperandrojenizm saptanan vakalarda insülin rezistansının araştırılmasının etiolojinin açıklanmasında ve tedavinin planlanmasında önemli ol duğu vurgulandı. Bu hastalarda aşırı insülin salgısıyla glukoz seviyeleri normal sı nırlarda tutulabilmekte uzun vadede ise glukoz toleransında bozulma ve diabet or taya çıkabilmektedir. Bu nedenle hastalara koruyucu hekimlik açısından da yar dımcı olunması gerekmektedir. Bu hastaların aynı zamanda obes olmaları insülin rezistansı üzerine olumsuz etkiye neden olmaktadır. Hiperandrojenemi ve insülin rezistansı saptanan hastalara diet uygulamaları önerilerek hastanın zayıflaması sağlanmalıdır; bu insülin rezistansını azaltacaktır. Aynı zamanda sık aralıklarla ve az miktarda beslenme tavsiye edilmelidir. Bu da ani insülin deşarjlarını önleyecek tir. Tedavide bu noktaların göz önünde bulundurulması hastayı ortaya çıkabilecek diabetten korumaktadır. Ayrıca kilo kaybı ile birlikte infertil hastalarda ovülasyon indüksiyonuna cevap da artmaktadır. Son olarak akut insülin artışına karşı androjenlerde akut bir artış olmadığı bu olayın kronik bir olay olduğu ve süregelen hiperinsülineminin uzun vadede hi perandrojenemi yarattığı kabul edilmektedir.