Sıçanlarda hemorajik şokla indüklenen mide mukoza ülser modelinde nitrik oksidin rolü
- Global styles
- Apa
- Bibtex
- Chicago Fullnote
- Help
Abstract
ÖZET Bu çalışmanın amacı sıçanlarda oluşturulan hemorajik şok modelinde nitrik oksidin (NO) etkini incelemektir. Hemorajik şok sıçanlardan 3 ml/200g vücut ağırlığı olacak şekilde kan alınarak oluşturulmuştur. Kanamadan önce L-NAME (10 mg/kg IV bolus), D-NAME (10 mg/kg IV bolus) ve L-Arginin (100 mg/kg IV bolus ve sonra infuzyonla devam ederek) ven içinden uygulanmıştır. İlaç uygulanmasından sonra, morfolojik mide ülser lezyon indeksi, doku miyeloperoksidaz (MPO) aktivitesi ve doku protein oksidasyonu (PO) tespit edilmiş ve ayrıca da doku kesitleri ışık mikroskobunda incelenmiştir. Histolojik olarak bir NO sentez inhibitörü olan L-NAME gastrik mukozada belirgin lezyon oluşturmuştur. L-NAME uygulanması sonucunda doku MPO aktivitesi artmış, L- Arginin bu etkiyi kaldırmıştır. D-NAME ise belirgin bir etki göstermemiştir. Doku PO aktivitesi L-NAME uygulanan sıçanlarda artmış, L-Arginin ise düzeyi kontrol değerlerine indirmiştir. Sonuç olarak hemorajik şoktan sonra mide mukoza bariyerinin bozulduğu ve L-Argininin (NO donörü) bu hasarı engellediği gösterilmiştir. NO' nun bu etkisine doku nötrofilleri veya lokal kan akımı değişiklikleri yol açıyor olabilir. SUMMARY The aim of this study is to investigate the effect of NO on the gastric injury induced by hemorrhagic shock model. Hemorrhagic shock was created by withdrawing 3 ml of blood per 200 g body weight of the rats. Before the hemorrhage; L-NAME (10 mg/kg IV bolus), D- NAME (10 mg/kg IV bolus), and L-Arginine (100 mg/kg IV bolus and then by infusion) were infused. At the end of the therapy, in addition to the histological analysis, gastric ulcer index, tissue myeloperoxidase activity (MPO), and tissue protein oxidation (PO) levels were determined. In histolological analysis, destructive effect of L-NAME (No synthase inhibitor) was demonstrated. L-NAME treatment increased tissue MPO activity, L-Arginine reversed this effect and D-NAME had no effect. Tissue PO activity was found to be increased in L-NAME treated rats, L-Arginine treatment reversed this activity to control values. It is concluded that gastric barrier function is altered after hemorrhagic shock, and L-Arginine (NO donor) can prevent stomach from mucosal injury. This effect of NO may be mediated by tissue neutrophils or the effect of NO on gastric blood flow. 42
Collections