Gastrik adenokarsinomlarda çevre mukoza değişiklikleri

Abstract

ÖZET Gastrik karsinogenezde öncül lezyonlan tanımlamak ve sıklığım belirlemek, hasta izlem ve tedavi şemalarının belirlenmesi açısından önem taşımaktadır. Çalışmamızda, bu amaçla 93 gastrik adenokarsinom, 19 gastrik lenfoma olgusunda tümör çevresi mukoza incelenmiş ve 30 otopsi olgusundaki mide mukoza bulguları ile karşılaştınlmıştır. Ayrıca, tümör gelişimindeki rollerini belirlemek amacıyla tüm olgularda G hücre varlığı açısından gastrin ve enterokromafin hücre varlığı açısından kromogranin ekspresyonu incelenmiştir. Çalışmamızda, karsinom olgularında yüksek oranda atrofî, intestinal metaplazi, foveolar hiperproliferasyon, hiperproliferatif intestinal metaplazi, düşük ve yüksek dereceli displazi saptanmıştır. Lenfoma olgularında, minimal yoğunlukta atrofi ve intestinal metaplazi, düşük oranda foveolar hiperproliferasyon saptanmış, hiperproliferatif intestinal metaplazi ve displazi görülmemiştir. Otopsi olgularının birinde intestinal metaplazi izlenmiş, atrofi, foveolar hiperproliferasyon, hiperproliferatif intestinal metaplazi, düşük ve yüksek dereceli displazi saptanmamıştır. Displazi açısından belirsiz grupta yer alan foveolar hiperproliferasyon ve hiperproliferatif intestinal metaplazinin, çalışmamızda karsinomlara yüksek oranda eşlik etmesi, bu lezyonların rejeneratif bir prosesin ötesinde gastrik karsinogenezde öncül lezyonlar olabileceğini ve displazi ile birlikte yakın izleminin gerekli olduğunu düşündürmektedir. Mononükleer hücre infiltrasyonu, atrofi, intestinal metaplazi, hiperproliferatif intestinal metaplazi, düşük ve yüksek dereceli displazi gibi uzun sürede gelişen lezyonlar büyük oranda intestinal tip adenokarsinomda saptanmıştır. Bu nedenle, Correa modelinde belirtildiği gibi, intestinal tip adenokarsinomun gastrit, atrofi, intestinal metaplazi ve displazi sekansım izleyen yavaş seyirli bir gelişim olduğu düşünülmüştür. Diffüz tip adenokarsinomda, HP gastritinin ve aktif gastrit döneminde gelişen foveolar hiperproliferasyonunun daha yoğun görülmesi, intestinal metaplazi, atrofi ve displazinin ise daha düşük oranda saptanması, aktif gastrit devam ederken gelişen birtakım mekanizmaların diffüz tip karsinogenezde etkili olduğunu düşündürmektedir. ııGastrin ve kromogranin ekspresyonu açısından karsinom ve lenfoma olgularında, otopsi olgularına göre belirgin fark saptanmıştır. Karsinom ve lenfomalarda benzer dağılım paterninde gastrin ve kromogranin ekspresyonunda artış gözlenmiş, bu nedenle hipergastrinemi ve enterokromafin hücre hiperplazisinin gastrik karsinom ve lenfoma gelişiminde etkin olduğu düşünülmüştür. ANAHTAR SÖZCÛKLERrgastrik adenokarsinom, öncül lezyonlar, gastrin, kromogranin. 111

ABSTRACT In order to formulate proper surveillance and therapy protocols of epithelial changes of the gastric mucosa, it is important to determine the frequency and type of preneoplastic lesions in gastric carcinogenesis. For comparative purposes, we evaluated gastric mucosa surrounding 93 gastric adenocarcinomas, 19 gastric lymphomas and gastric mucosa of 30 autopsy cases who died of reasons other than gastric malignancies. In addition, in order to determine the role of G-cell and enterocromaffin-like cell hyperplasia in gastric carcinogenesis, we studied gastrin and chromogranin immunohistochemistry in all cases. In our study; atrophy, intestinal metaplasia, foveolar hyperproliferation, hyperproliferative intestinal metaplasia, low and high grade dysplasia were all observed in high frequencies in gastric carcinoma cases. In lymphoma cases, there was minimal atrophy, intestinal metaplasia and gastric foveolar hyperproliferation. No hyperproliferative intestinal metaplasia, low and high grade dysplasia were identified. In autopsy cases, intestinal metaplasia was seen in only one case, and there was no atrophy, foveolar hyperproliferation, hyperproliferative intestinal metaplasia, low and high grade dysplasia. Foveolar hyperproliferation and hyperproliferative intestinal metaplasia which comprises inconspicious for dysplasia group in Padova classification were associated with carcinoma cases with high frequencies. Due to this fact, we thought that these lesions could be preneoplastic lesions in gastric carcinogenesis rather than being a part of a regenerative process. Mononucleer cell infiltration, atrophy, intestinal metaplasia, hyperproliferative intestinal metaplasia, low and high grade dysplasia were recorded mainly in intestinal type adenocarcinomas. So as in Correa's carcinogenesis model, we believe that intestinal type adenocarcinoma develop as a consequence of a sequance of events. In diffuse type adenocarcinoma, HP gastritis and foveolar hyperproliferation (related with active gastritis) were more common than intestinal metaplasia, atrophy and dysplasia. We conclude that, some mechanisms acting in the active phase of gastritis could be important in carcinogenesis of the diffuse type. In our study, gastrin and chromogranin overexpression was observed in carcinoma and lymphoma cases when compared with autopsy cases. This gives the IVidea that, G cell and enterochromaffin cell hyperplasia may take a role in both gastric carcinogenesis and gastric lymphogenesis. KEY WORDS: gastric carcinoma, precursor lesions, gastrin, chromogranin.