Periferik ve santral kontrol mekanizmalarının integratif faaliyetlerinin solunum düzenlenmesine etkisi

Abstract

- 40 - ÖZET Bu çalışmada hipoksik ve hiperoksik koşullarda soluk hacmi ve solunum frekansının nasıl etkilendikleri, bu iki pa rametrenin düzenlenmesinde hangi merkezsel ve periferik meka- nizmalarxn sorumlu oldukları araştırılmıştır. Deney materyali olarak sodyum pentotal ile anesteziye edilmiş köpekler kullanıldı. Deney grupları aşağıdaki gibi dir : 1- Kontrol grup, 2- Periferik kimoreseptörleri denerve grup, 3- Periferik kimoreseptörleri denerve-bilateral vago- tomize grup. Her üç gruptaki köpeklere atmosfer havası, hipoksik ve hiperoksik gaz karışımları solutuldu; soluk hacmi (VT), solunum frekansı J_f(min )J kaydedildi, solunum dakika hacmi (V`) hesaplandı. Merkezsel eksitasyon durumu hakkında bir fikir edinmek amacıyla, her deney fazında frenik sinirden kaydedilen aksi yon potansiyelleri integre edildi. Aksiyon potansiyellerin den, inspirasyon (T*) ve ekspirasyon (Tg) süreleri hesaplan dı. Soluk hacmi ve inspirasyon sürelerinden hava akış hızı (V^/T-j.) bulundu. Ayrıca, her deney fazının sonunda A. f emora- lis ' ten kan örnekleri alınarak Pa0`, PaC0` ve pHa değerleri- 41 - tayin edildi, uygun değerlerden standart bikarbonat Std.tHCO`] ve baz fazlalığı (B.E.) değerleri hesaplandı. I. Kontrol gruptaki köpeklere % 802-N2 solutulmasmda, soluk hacmi, solunum frekansı, solunum dakika hacmi, hava akış hızı ve frenik sinir integre potansiyel amplitüdü bir önceki normoksik faza göre arttı; inspirasyon ve ekspirasyon süreleri ise kısaldı. Kimodenerve gruptaki hayvanların hipoksik gaz karışımı solumalarında, soluk hacmi, hava akış hızı ve frenik sinir integre potansiyel amplitüdü azaldı; solunum frekansı ise arttı. Bu grupta inspirasyon süresi uzarken ekspirasyon süre si kısalmış, solunum dakika hacminde ise bir değişiklik göz lenmemiştir. Kimodenerve-vagotomize grupta % 802-N~ solunmasında, soluk hacmi, solunum frekansı, solunum dakika hacmi, hava akış hızı ve frenik sinir integre potansiyel amplitüdü azal dı; inspirasyon ve ekspirasyon süreleri ise uzadı. Her üç grup deney hayvanının hipoksik gaz karışımı so lumalarında PaC>2 axı^-am^-1- olarak azaldı. Kontrol grupta, hipoksik fazda, pH artarken, PaC0o, a z Std. jHCO`] ve baz fazlalığı değerlerinde azalma gözlendi. Kimodenerve grupta aynı fazda, pHa'da bir değişiklik gözlenmezken, PaCO^, standart bikarbonat ve baz fazlalığı de ğerlerinde artışlar saptandı. Kimodenerve-vagotomize grupta ise, bu fazda pHa azal mış, PaCO`, Std.[HC0`] ve baz fazlalığı değerleri yükselmiş tir.- 42 - II. Kontrol gruptaki hayvanların % 100 0` solumaların da, 1. dakika sonunda soluk hacmi, solunum frekansı, solunum dakika hacmi, hava akış hızı ve f renik sinir integre potansi yel amplitüdü azaldı; inspirasyon ve ekspirasyon süreleri ise uzadı. Bu grup hayvanlarda, hiperoksik fazın sonunda yapılan ölçümlerde, soluk hacminde bir önceki normoksik faza göre an lamlı bir değişiklik gözlenmemiş; diğer parametrelerdeki farklılıklar ise istatistiksel anlamlılıklarını korumuşlar dır. Kimodenerve grubun % 100 0` solumasında, soluk hacmi, solunum frekansı, solunum dakika hacmi, hava akış hızı ve frenik sinir integre potansiyel amplitüdü arttı; inspirasyon süresi ise kısaldı. Hiperoksik fazda, kimodenerve-vagotomize grubun soluk hacmi, solunum dakika hacmi, hava akış hızı ve frenik sinir integre potansiyel amplitüdü arttı, inspirasyon ve ekspiras yon sürelerindeki kısalmadan dolayı solunum frekansında az, fakat anlamlı artış saptandı. 2. ve 3. grup deney hayvanlarında, hiperoksik fazın sonunda ölçülen tüm parametrelerin değerleri, 1. dakika sonun da elde edilen değerlerle karşılaştırılmış; normoksik faza göre istatistiksel anlamlılıklarını korudukları gözlenmiştir. Her üç gruptaki hayvanların % 100 0` solumalarında, Pa0~ bir önceki hava fazına göre anlamlı olarak artmıştır. Aynı fazda, kontrol grupta, PaCO^, pHa, Std. [HC0``] ve baz fazlalığı değerlerinde, bir önceki normoksik faza göre değişiklikler gözlenmemiştir. 2. ve 3. gruplarda, hiperoksik fazın sonunda pHa'ın yükseldiği, PaC0`, Std. [HC0`3 ve baz fazlalığı değerlerinin ise azaldığı saptandı.- 43 - Bu çalışmada kazanılan bulguların değerlendirilmesin den, soluk hacmi düzenlenmesinde başlıca solunum santral kontrol mekanizmalarının sorumlu olduğu bir kez daha kanıt lanmış; buna karşın solunum frekansı regülasyonunda periferik mekanizmalardan başka faktörlerin de rolü olabileceği görüşü ileri sürülmüştür.

- 44 - SUMMARY This study was carried out in 30 mongrel anesthetized dogs, divided into three groups as follows: I. Control, II. Peripheral chemoreceptor denervated, and III. Peripheral chemoreceptor denervated-bilaterally vagotomized groups. The animals were allowed to breathe air (normoxic phase), 8 % O^-N^ (hypoxic phase) and 100 % 0` (hyperoxic phase). In all experimental phases, ventilatory parameters and potentials from the phrenic nerve were recorded on a Grass Model-7 Polygraph. At the end of each experimental phase, blood samples were obtained from the femoral artery for the determination of gas tensions and acid-base balance para meters. On the breathing of hypoxic gas mixture by the control group of animals, all ventilatory parameters were found to be increased, when compared with the corresponding values in the normoxic phase. When the chemoreceptor denervated group of dogs were allowed to breathe the hypoxic gas mixture, tidal volume (VT) was diminished while respiratory frequency was increased. Although (V~) was similarly diminished in the Illrd group, respiratory frequency was found to be significantly reduced. On the breathing of 100 % 02 by the control group of animals, no significant difference was noted in (VT), while respiratory frequency was found to be reduced when compared with the values in the normoxic phase. The Ilnd and Illrd- 45 - group of dogs, on the other hand, responded to hyperoxia by augmentations in all ventilatory parameters. The variations in arterial gas tensions and acid-base balance parameters in the control group of animals, breathing the hypoxic gas mixture, indicated an onset of respiratory alkalosis at this phase. The data in the same parameters, at this experimental stage suggested an onset of respiratory acidosis in the second and third group of animals. In the control group of animals in hyperoxia, no appreciable differences from the normoxic values were noted in the acid-base balance parameters. In the second and third groups, the diminution in PaCO` and the increase in pHa were due to the onset of hyper ventilation, indicating a respiratory type of alkalozis. An evaluation of the data on ventilatory parameters, phrenic nerve potentials and gas tensions on the whole, indicated that central mechanisms are responsible for the changes in tidal volume and the related parameters. Although the peripheral mechanisms are mainly involved in the control of respiratory frequency, our finding that this parameter is significantly diminished in the peripheral chemoreceptor denervated-bilaterally vagotomized animals, breathing the hypoxic gas mixture, suggest that the central mechanisms may also play a part in the control of this parameter.