Fibrinli doku adesivi `Beriplast` ın pulpa yaraları üzerindeki etkisinin histopatolojik ve klinik olarak incelenmesi
- Global styles
- Apa
- Bibtex
- Chicago Fullnote
- Help
Abstract
107 ÖZET Bu çalışmada, ortodontik nedenlerle çekimi gereken 60 üst ve alt, 1. ve 2. küçük azı dişinde yapılmıştır. Direkt kuafaj maddeleri olarak deney grubunda, fibrinli doku adesivi `Beriplasf ve kontrol grubunda, kalsiyum hidroksit + % 0.9'luk serum fizyolojik kullanılmıştır. Çalışma fibrinli doku adesivleri ve kalsiyum hidroksit preparatlarının direkt kuafaj materyali olarak pulpa yarası üzerine yerleştirildiklerinde oluşan reaksiyonları, klinik ve histopatolojik olarak değerlendirmek amacıyla planlanmıştır. Araştırma 3 grupta uygulanmıştır. Grup I (7 gün)' de 10 dişe kalsiyum hidroksit, 10 dişe `Beriplasf, Grup II ( 30 gün )' de 10 dişe kalsiyum hidroksit, 10 dişe `Beriplasf, Grup III (90 gün)' de 10 dişe kalsiyum hidroksit,10 dişe `Beriplasf uygulanmıştır. Grup l'deki dişler uygulamadan 7 gün sonra Grup ll'deki dişler uygulamadan 30 gün sonra, Grup III teki dişler uygulamadan 90 gün sonra çekilmiştir. Klinik başarı, operasyon sonrası, dişlerde ağrı olmaması, termik ve elektiriksel pulpa testlerinin pozitif olması ve radyografilerde patolojik bulguyla rastlanmamasına göre değerlendirilmiştir. Histopatolojik değerlendirme için, dişler çekimden sonra % 10 'luk formalin solüsyonunda fikse edilmiştir. Dekalsifikasyon tamponlanmış etilen diamin tetra asetik asit çözeltisinde bekletilerek yapılmıştır. Alkol serilerinde dehidrate edilen dişler isobutanolde şeffaflaştırılmışlardır. Dişlerden 4 - 8 jı kalınlığında kesitler alınıp değişik tekniklerle boyanmıştır. Histopatolojik incelemede, iltihap, yumuşak doku yıkımı, sert doku oluşumu, tamir dentini yapımı, bakteriyal boyama sonucunda elde edilen bulgular değerlendirilmiştir. Çalışmadan elde edilen bulgulara göre fibrinli doku adesivi ile direkt kuafaj yapılan dişlerde:108 Grup I 'de Olguların tümü incelendiğinde: 9 dişte kronik orta şiddette iltihap, 4 dişte hafif yumuşak doku harabiyeti 5 dişte sağlıklı yumuşak doku, 9 dişin hiçbirinde sert doku oluşumu veya tamir dentini yapımı oluşmadığı izlenmiştir.Örnekler, bakteriyel boyama reaksiyonuna olumsuz yanıt vermiştir. Grup II 'de Olguların tümü incelendiğinde: 1 dişte hafif şiddette iltihap, 6 dişte kronik orta şiddette iltihap, 1 dişte yüksek şiddette iltihap ve nekroz, 1 dişte sağlıklı yumuşak doku, 1 dişte kuron pulpasının 1/3'ünü ilgilendiren yumuşak doku harabiyeti, 6 dişte hafif şiddette yumuşak doku harabiyeti izlenmiş, herhangibir sert doku oluşumu veya tamir dentini yapımı izlenmemiş, örnekler bakteryel boyama reaksiyonuna olumsuz yanıt vermiştir. Grup lll'de Olguların tümü incelendiğinde: 2 dişte düşük şiddette iltihap, 4 dişte kronik orta şiddette iltihap, 2 dişte yüksek şiddette iltihap ve nekroz görülmüş, 4 dişte yumuşak doku harabiyeti izlenmezken, 4 dişte hafif şiddette yumuşak doku harabiyeti izlenmiş, 4 dişte tamir dentini yapımı izlenmiş, hiç bir örnekte sert doku oluşmamıştır. Örnekler bakteriyel boyama reaksiyonuna olumsuz yanıt vermişlerdir. Kalsiyum hidroksit ile direkt kuafaj yapılan dişlerde: Grup I 'de Olguların tümü incelendiğinde: 7 dişte haffif şiddette iltihap, 1 dişte kronik orta şiddette iltihap, 1 dişte hafif şiddette yumuşak doku harabiyeti izlenirken,109 7 dişte yumuşak doku harabiyeti izlenmemiş, bu gruptaki dişlerden hiçbirinde sert doku oluşumu veya tamir dentini yapımı izlenmemiştir.Ömekler bakteriyel boyama reaksiyonuna olumsuz yanıt vermişlerdir. Grup II 'de Olguların tümü incelendiğinde: 8 dişte kronik orta şiddette iltihap, 1 dişte yüksek şiddette iltihap ve nekroz, 1 dişte yumuşak doku harabiyeti izlenmemiş, 6 dişte hafif şiddette yumuşak doku harabiyeti izlenirken, 1 dişte yüksek şiddette yumuşak doku harabiyeti izlenmiştir. 1 diş hariç sert doku oluşumuna rastlanmamış, 7 dişte ince bir tabaka halinde tamir dentini izlenmiş, 3 dişte tamir dentini yapımı izlenmemiştir. Örnekler bakteriyel boyama reaksiyonuna olumsuz yanıt vermişlerdir. Grup IH'de Olguların tümü incelendiğinde: 8 dişte kronik orta şiddette iltihap gözlenmiştir. 8 dişte hafif şiddette yumuşak doku harabiyeti izlenmiş, 8 dişte sert doku oluşumu izlenmiş, tamir dentini yapımı izlenmemiştir. Örnekler bakteryel boyama reaksiyonuna olumsuz yanıt vermişlerdir. Klinik başarı açısından grup l, II ve III 'de `Beriplasf ve kalsiyum hidroksit ile direkt kuafaj yapılan dişler arasında istatistiksel olarak anlamlı bir fark bulunamamıştır ( grup I p: 0,52, grup II p: 0,50, grup III p: 0,50 ). Buna karşın `Beriplasf uygulanan dişlerde yapılan histopatolojik değerlendirmelerde pulpanın iltihaplı olduğu görülmüştür. Kalsiyum hidroksit uygulanarak direkt kuafaj yapılan dişlerde de yüksek oranda yumuşak doku yıkımı izlenmiştir. Çalışmamızdan elde edilen bulgulara göre kalsiyum hidroksit sert doku oluşturabilmesine karşın doku yıkımı yapmış, `Beriplasf ise sert doku oluşturmamış, pulpa iltihabı uzun sürmüş, ancak doku harabiyeti izlenmemiştir. no SUMMARY In this study, the effect of `Beriplast` and calcium hydroxide on human dental pulp response was investigated. 60 mandibular/ and maxilary first and second premolar teeth that would be extracted for orthodontical reasons were used. Fibrin tissue adhesive `Beriplast` and with 0.9 % saline mixed calcium hydroxide were applied as direct capping materials. This study was designed to evaluate the outcoming reactions histopathologically and clinically, when the fibrin tissue adhesive can be used as a direct pulp capping agent. This research was performed on three groups of teeth: Group I ( 7 days ) 10 teeth `Beriplast`, 10 teeth calcium hydroxide applications, Group II ( 30 days ) 10 teeth `Beriplast`, 10 teeth calcium hydroxide applications, Group III ( 90 days ) 10 teeth `Beriplast`, 10 teeth calcium hydroxide applications. Teeth in group I were extracted 7 days after the application, while teeth in group II were as extracted after 30 days, and teeth in group III were extracted after 90 days. Criteria for clinical success were as follows: being asymptomatic, non-sensitive to percussion, giving positive reactions to thermic and electrical pulp tests and showing radiographically no pathological evidence. For the histopathological evaluation, teeth were stored in 10 % formalins solution following extraction. Etylenediamine-tetra-aceticacid was used for decalcification. Teeth were dehydrated in ascending grades of ethanol and were embedded in isobuthanol for clearing and then teeth were embedded in parafın blocks. Slides of 4 to 8 fi thick were stained by 6 different staining series of hematoxilene-eozine, PAS, Massons trichrome and -Goldener,Ill cell response, soft tissue organization, hard tissue formation, reparative dentin production and bacterial staining reaction were evaluated histopathologically. According to the results of this study with respect to the teeth which were capped with `Beriplast`: In group I: When all the cases are investigated: 9 teeth showed moderate chronic inflammative cell response, 4 teeth showed slightly, degenerative soft tissue organisation, 5 teeth showed normal soft tissue None of the 9 teeth showed hard tissue formation or reparative dentin deposition. None of the samples showed positive reaction to bacterial staining. In group II: When all the cases are investigated: 1 tooth showed slightly inflammative cell response, 6 teeth showed moderate chronic inflammative cell response, 1 tooth showed severe inflammative cell response, 1 tooth showed healty soft tissue organisation, 1 tooth showed pulpal demage at the capping site and 1/3 of the crownal pulp tissue. 6 teeth showed slightly soft tissue demage. No hard tissue organisation or reparative dentin deposition was seen. None of the samples showed positive reaction to bacterial staining. In group III: When all the cases are investigated: 2 teeth showed slightly inflammative cell response, 4 teeth showed moderate chronic inflammative cell response, 2 teeth showed severe inflammative cell response, 4 teeth showed no soft tissue demage, 4 teeth showed slightly soft tissue demage, 4 teeth showed reparative dentin deposition, none of the teeth showed hard tissue formation. None of the samples showed positive reaction to bacterial staining. Teeth which were capped with calcium hydroxide: In group I: When all the cases are investigated: 7 teeth showed slightly inflammative cell response, 1 tooth showed moderate chronic inflammative112 cell response, 1 tooth showed slightly soft tissue demage, 7 teeth showed no soft tissue demage. None of the samples showed hard tissue formation or reparative dentin deposition. None of the samples showed positive reaction to bacterial staining. In group II: When all the cases are investigated: 8 teeth showed moderate chronic inflammative cell response, 1 tooth showed severe inflammative cell response, 1 tooth showed no soft tissue demage, 6 teeth showed slightly soft tissue demage, 1 tooth showed severe soft tissue demage, Except 1 tooth, no hard tissue formation was seen, 7 teeth showed a thin layer of reparative dentin, 3 teeth shoved no reparative dentin deposition. None of the samples showed positive reaction to bacterial staining. In group III: When all the cases are investigated: 8 teeth showed moderate chronic inflammative cell response, 8 teeth showed slightly soft tissue demage, 8 teeth showed hard tissue formation but no reparative dentin deposition. In case of clinical success, in group I, II and III teeth direct capped either `Beriplasf or calcium hydroxide were not found to be significant statistically. (Group I p: 0,52, group II p: 0,50, group III p: 0,50) However the histopathological evaluation showed the teeth which were direct capped with `Beriplasf showed moderate chronic infammative cell response. Teeth which were direct capped with calcium hydroxide showed severe soft tissue damage. The results of the present study confirmed that, calcium hydroxide is more effective for a hard tissue barrier formation, but damages the soft tissue organization. `Beriplasf did not show any hard tissue formation. Moreover it did not damaged the soft tissue.
Collections