Henoch Schönlein purpura tanısı almış hastalarda oksidatif stres biyomarkırlarının değerlendirilmesi
- Global styles
- Apa
- Bibtex
- Chicago Fullnote
- Help
Abstract
Henoch-Schölein Purpurası (HSP), sistemik, vaskülitik sendromdur, non-trombositopenik purpura, artrit/artralji, abdominal ağrı ve glomerulonefrit ile karakterizedir. HSP patogenezisi net bir şekilde açıklanamamıştır. Oksidatif hasar birçok olayın patogenezinde yer alır. Oksidatif stres ve lipit peroksidasyonunun HSP patogenezindeki rolü birçok çalışmada gösterilmiştir. Bu çalışmada, HSP'de oksidatif stres değişiklerinin incelenmesi amaçlanmış ve oksidatif stres parametrelerinden Süperoksit dismutaz (SOD), Katalaz (CAT) ve Malondialdehit (MDA) çalışılarak HSP'de oksidatif stresin rolü araştırılmıştır.Çalışmaya 23 HSP'li hasta ( 13 erkek, 10 kız) ve 20 sağlıklı çocuk alınmıştır. Olguların yaş ortalaması 8,21±3,78 idi. Olgularda hastalığın başlangıç mevsimi, ilk şikâyetleri, izlemdeki sistem tutulumu, laboratuvar bulguları değerlendirilmiş, SOD, CAT, MDA değerleri sağlıklı çocuklardan oluşan kontrol grubu ile karşılaştırılmıştır. Hastalığın sonbahar ve ilkbahar aylarında hastalığın sıklığında artış olduğu tespit edilmiştir. Olguların %56,5'inde ilk şikâyet döküntüydü. Hastaların sistem tutulumlarına bakıldığında sırasıyla olguların tümünde palpabl purpura şeklinde cilt tutulumu mevcuttu. Eklem tutulumu %56,5, gastrointestinal sistem tutulumu %30,4, böbrek tutulumu %17,4 tespit edildi. Lökositoz %47,8, %60,9 olguda trombositoz, %52,2 CRP değeri 5 mg/dl üzerinde ve 2 (%8,7) olguda sedimentasyon hızı değeri 20 mm/saat üzerinde bulundu.MDA değerleri hasta grubunda ortalama 2,95±0,71 nmol/mgprt bulunurken kontrol grubunda MDA değerleri 2,67±0,66 nmol/mgprt olarak bulunmuştur ve istetistiksel bir farklılık tespit edilmemiştir (p>0,05). CAT enzim aktivite düzeylerine bakıldığında hasta grubunda 1,32±0,35 Ü/dl hb, kontrol grubunda 7,8±1,74 Ü/dl hb tespit edilmiştir ve istatiksel olarak anlamlı (p<0,05) bulunmuştur. SOD enzim düzeyleri hasta grubunda 3,06±0,85 Ü/mgprt, kontrol grubunda 0,97±0,36 Ü/mgprt olarak bulundu istatistiksel olarak anlamlı (p<0,05) idi. Sonuç olarak, MDA değerleri hasta grubunda yüksek olmasına rağmen istatistiksel bir farklılık tespit edilmedi. MDA seviyesindeki yükseklik lipit peroksidasyonunun HSP patogenezindeki rolünü desteklernitelikte olup hasta sayımız kısıtlı olduğu için istatistiksel olarak anlamlı bulunmadığını düşünmekteyiz. CAT aktivitesindeki düşüklük daha önce yapılan diğer çalışmalarla uyumludur. SOD düzeyindeki artışın artmış oksijen ürünlerine bağlı olabileceği düşünüldü. Bu durumda HSP'da oksidatif stresin rol alabileceğini desteklemektedir. Henoch-Schönlein Purpura(HSP) is a systemic and vasculitic sendrom characterized by non- thrombocytopenic purpura, arthritis/arthralgia, abdominal pain and glomerulonephritis. The patogenesis of HSP is not clearly identified. Oxidative damage has role in patogenesis of the most cases. Role of oxidative stress and lipid peroxidation, in HSP patogenesis have been showed in many studies. In this study, evaluation of oxidative stress changings has been aimed, and studying with parameters like Superoxide Dismutase(SOD), Catalase(CAT) and Malonedialdehyde(MDA), the role of the oxidative stress in HSP also have been searched. 23 patients diagnosed as HSP (13 male, 10 female) and 20 healthy children took part in this study. The avarage age of cases was 8,21+3,78. İn HSP group, the begining season of the illness, begining semptoms, systematic involvement during follow and laboratory findings have been evaluated and SOD, CAT, MDA values have been compared with the group which the healthy children took place. There is a rise have been detected in incidance of the disease during autumn and spring. Skin eruption was the first sign of the disease in 56,5% of the cases. For the systematical involvement observed, palpable purpura have seen in all cases. After than, joint involvement 56,5%, gastrointestinal system involvement 30,4% and kidney involvement 17,4% were detected in order. As the laboratuary values, leucocytosis 47,8% , trombocytosis 60,9%, increased CRP values over 5 mg/dl 52,2% and in 2 cases( 8,7%) increased sedimentation rate over 20 mg/saat were detected. İn patients group MDA values were found aproximately 2,95+0,71 nmol/mgprt, beside this, in control group's MDA values were found as 2,67±0,66 nmol/mgprt. As seen, there is not any significant statistical differance has been detected (p>0,05). When we have looked at the CAT enzyme values of groups, in patients group 1,32±0,35 U/dl hb and in control group 7,8±1,74 U/dl hb have been detected, and this differance between CAT values of two groups found as statistically significant (p<0,05). SOD enzyme levels were found 3,06±0,85 Ü/mgprt in patients group, and 0,97±0,36 Ü/mgprt in control group. This differance was also statistically significant (p<0,05). As a consequence, altough MDA values has been found high in patients group, any statistical differance has not been detected. We think that, altough high levels of MDA values supports the role of lipid peroxidation in patogenesis of the HSP, statistically significant differance has not been found because of our limited number of patients. Decreased CAT activity is well-matched with other studies have been made before. The increase in SOD levels were thougt, that depends on increased oxigen yields. This situation supports the oxidative stress can take role in HSP patogenesis.
Collections