Yavaş koroner akımlı hastalarda dipridamol`ün akım aracılı dilatasyon üzerine etkisi
- Global styles
- Apa
- Bibtex
- Chicago Fullnote
- Help
Abstract
7-ÖZET YAVAŞ KORONER AKIMLI HASTALARDA DİPRİDAMOL'ÜN AKIM ARACILI DİLATASYON ÜZERİNE ETKİSİ AMAÇ: Yavaş koroner akım, anjiyografik olarak belirgin koroner arter hastalığı yokluğunda, Thrombolysis in Myocardial Infarction (TIMI)-2 akımın izlendiği farklı bir anjiyografik bulgu olup patofızyolojisi ile ilgili olarak endotel ve mikrovasküler disfonksiyon üzerinde durulmaktadır. Daha önce yapılan çalışmalarda oral başlanan dipridamolün anjiyografik olarak yavaş koroner akımı düzelttiği gösterilmiştir. Bu çalışmanın amacı; fizyoyopatolojisinde endotel disfonksiyonunun düşünüldüğü yavaş koroner akımda, dipridamolün ön koldan bakılan endotel fonksiyonları üzerine olan etkisini değerlendirmektir. GEREÇ VE YÖNTEM: Çalışmaya anjiyografik olarak bir veya daha fazla koroner arterinde yavaş akımın tespit edildiği, 30 hasta (ortalama yaşlan 50 ± 8.1 olan 22'si erkek 8'i kadın) alındı. Çalışmaya katılan hastalarda endotel fonksiyonlarını etkileyebilecek olan ilaçlar 15 gün öncesinden kesildi. 15. gün sonunda bazal brakial arter Doppler incelemesi yapıldıktan sonra hastalara 1 ay süre ile dipridamol 75 mg günde 3 defa verildi ve 1. ay sonunda brakial arter Doppler incelemesi yeniden yapıldı. 2 kadın hastada dipridamol sonrası hipotansiyon ve sık tekrarlayan başağrısı geliştiği için çalışma dışı bırakıldı. Tüm hastalarda yavaş koroner akımın belirlenmesinde düzeltilmiş TİMİ frame metodu kullanıldı. BULGULAR: Hastaların dipridamol öncesi ve sonrası değerleri karşılaştırıldığında bazal % FMD (akım aracılı dilatasyon) değerine göre dipridamol sonrası bakılan % FMD değerinde anlamlı 40artış izlendi (FMD dipridamol öncesi: %2.7 ± 1.9, FMD dipridamol sonrası: %3.1 ± 1.8, p=0.001). Nitrogliserin, yani endotel bağımsız dilatasyonda dipridamol öncesi ve sonrası açısından farklılık tespit edilmedi (NTG dipiridamol öncesi: %13.1 ± 3.3, NTG dipiridamol sonrası: %13.0 ± 3.0, p^O.9). Ortalama düzeltilmiş TİMİ frame sayısının bazal FMD yüzdesi ile güçlü fakat ters bir ilişki gösterdiği belirlendi. (r=-0.26, p<0.05) SONUÇ: Bu bulgular yavaş koroner akımlı hastalarda dipridamolün, endotel disfonksiyonuna bağlı olarak gelişen bozulmuş akım aracılı dilatasyonu düzeltebileceğini göstermektedir. Anahtar kelimeler. Yavaş koroner akım, FMD, endotel disfonksiyonu 41 8-SUMMARY THE EFFECT OF DIPRYDAMOLE ON FLOW MEDIATED DILATATION IN PATIENTS WITH SLOW CORONARY FLOW AIM: The slow coronary flow, a distinct angiographic finding characterized by presence of Thrombolysis in Myocardial Infarction (TIMI) -2 flow in the absence of coronary disease, pathophysiologically related to endothelial and microvascular dysfunction. Previous studies, it was shown that oral diprydamole could correct the slow coronary flow angiographically. The aim of this study is to evaluate the effect of diprydamole on endothelial functions tested from the forearm, slow coronary flow which is physiopathologically related to endothelial dysfunction. MATERIAL AND METHODS: 30 patients (22 male, 8 female, mean age 50 ± 8.1) with angiographically proven slow coronary flow at one or more coronary arteries were included in study. All drugs that may interact with endothelial functions were stopped 15 days before the study. At the end of 15 days, baseline brachial artery Doppler examinations were performed and diprydamole 75 mg tid. was given to all patients during the next one month, and at the end of one month, brachial artery Doppler examinations were reperformed. Two female patients were excluded from the study since they developed hypotension and recurrent headache related to diprydamole. Corrected TIMI frame count (cTFC) method was used for quantification of slow coronary flow in all patients. RESULTS: When the results of the patients before and after use of diprydamole were compared, it was observed that postdiprydamole flow mediated dilatation (FMD) value was significantly 42higher than the basal FMD value ( FMD-prediprydamole: 2.7 %± 1.9, FMD-postdiprydamole: 3.1% ± 1.8, p=0.001). Nitroglyserine, thus shows endothelium-independent vasodilatation, showed no significant diffence in prediprydamole and postdiprydamole period (NTG- prediprydamole: 13.1% ± 3.3, NTG-postdiprydamole: 13.0% ± 3.0, p=0.9). It was also noted that mean corrected TIMI frame count showed strong but inverse relationship with baseline FMD percent (r=-0.26, p<0.05). CONCLUSION: These findings suggest that in patients with slow coronary flow, diprydarhole may correct flow mediated dilatation related to endothelial dysfunction. Key words: Slow coronary flow, FMD, endothelial dysfunction 43
Collections