18ß-glycyrrhetinik asid`in deneysel subaraknoid kanama modelinde vazospazm üzerine etkisinin araştırılması

Abstract

Bu çalışmada, antioksidan savunma sistemini indükleme özelliği olan 18ß- glycyrrhetinik asid in, deneysel subaraknoid kanama modelinde meydana gelen vazospazmı engelleyici ve vazospazma bağlı oluşacak iskemi/reperfüzyon beyin hasarını azaltıcı etkisini görmeyi amaçladık.Bu çalışmada ortalama ağırlıkları 250 gr olan 28 adet Spraque-Dawley cinsi sıçan kontrol, SAK, SAK+GA50, SAK+GA100 gruplarına ayrılarak; SAK, SAK+GA50 ,SAK+GA 100 gruplarındaki sıçanlara sisterna manga ponksiyonu yapıldı.SAK+GA100 gurubuna 100 mg/kg; SAK+GA50 grubuna 50 mg/kg olacak şekilde GA verildi. Sıçanlara 30.dakika,12.saat. 24.saatte gavaj yolu ile mısır yağında çözülmüş GA verildi.Sıçanlar 48.saatte sakrifiye edildi.Histopatolojik incelemede GA uygulamalarının baziler arterde meydana gelen ve SAK'ın neden olduğu değişiklikleri doz bağlı olarak anlamlı düzeyde tersine çevirdiği belirlendi. Işık mikroskobu ile incelemelerinde damar duvar kalınlıklarındaki artışın gerilediği ve baziler arter çapı ve lümen çapında artış olduğu görüldü.Elde edilen sonuçların istatiksel olarak anlamlı olduğu ve çalışmamız sonucunda elde edilen biyokimyasal değerlerle korelasyon içinde olduğu görüldü.Biz tüm bu bulgular ışığında, calışmamızda GA'in deneysel SAK modelinde oluşan vazospazm medikal tedavisinde efektif olabileceğini düşünmekteyiz.

Cerebral vasospasm following SAH is the most important complication whicheffects mortality and morbidity of patients with intracranial aneurysm. In spite of conducted researchs, the etiopathogenesis of cerebral spasm is not understood exactly and there is not an effective therapy method yet.There are a lot of theories about the formation of vasospasm. One of the most widely accepted theory is that, oxyhemoglobin with Fe++ enhances lipid peroxidation and catalyzes the formation of oxygen free radicals. This process results in endothelial damage and leads to increased intracellular Ca+2 and this results in vasoconstriction. We investigated the effect of 18b-glycyrrhetinic acid on vasospasm which is an antioxidant.Rats were divided into four groups (each n=7): Group 1, control group having no spasm; Group 2, SAH group; Group 3, treatment group with 50 mg/kg i.p after SAH. Group 4 treatment group with 100mg/kg i.p after SAH. The experimental SAH was induced by injection of autologous blood into the cisterna magna.Group 3 GA 50 mg/kg, and 100 mg of GA Group 4 / kg was administered intraperitoneally in 0 - 12 and 24 hours . TBARS,GSH, CAT, SOD, GPx levels were quantified in the serum before the rats had been sacrificed. The rats were sacrificed 48 hours after SAH. After large craniectomy performed brain, cerebellum, and brain stems were removed globally. And , then the basilar arteries of all animals photographs were taken of these sections were obtained. İn these sections basilar artery lumen cross-sectional basiler artery areas and wall thickness were measured.The results of morphometrical and histopathological findings showed that 18b-glycyrrhetinic acid has a therapeutical effect on the cerebral vasospasm after SAH.