Renal tübüler hücre hasarına oral indometazinin etkisi; hiperokzalüri oluşturulan ve eswl uygulanan tavşanların değerlendirilmesi
- Global styles
- Apa
- Bibtex
- Chicago Fullnote
- Help
Abstract
Üriner sistem taşhastalığı, üriner enfeksiyonlar ve prostat patolojilerindensonra üçüncü sıklıkta gözlenmektedir. Klinik ve deneysel çalışmalar oksalatınindüklediği hücresel hasarda esas hedef hücrenin renal tübüler hücreler olduğunugöstermektedir. Biz çalışmamızda hiperokzalürinin ve ESWL'nin indüklediği renaltübüler hücre hasarısonucunda oluşan apoptozisin antiinflamatuar bir ajan olan;oral indometazin ile etkileşimini araştırdık.Araştırmamızda 6 çalışma gruplarıve bir kontrol grubu olmak üzerekurguladık. Her bir grupta 10 tavşan vardı. Kontrol grubu hariç diğer gruplar, takipsürelerine göre erken dönem (7 gün) ve geç dönem (28 gün) olarak 2 alt gruba ayrıldı.Çalışma gruplarındaki tüm hayvanlar deneysel renal tübüler kristalizasyonoluşturmak için su ve %1'lik etilen glikol karışımıyla beslendi. Grup II için yalnızcabu uygulandı. Oysa Grup III'e renal tübüler ek destrüktif etki oluşturmak için ESWLuygulandı. Son grupta ise tübüler etkiyi değerlendirmek için %1'lik etilen glikol veESWL uygulanan hayvanlara indometazin verildi.Etilen glikol alan gruplarda değişik derecelerde intratübüler kristalizasyongözlendi. Özellikle indometazin verilen gruplarda kristalizasyonun ve apopitotikdeğişikliklerin az olmasıistatistiksel olarak anlamlıbulundu. Verilerimiz ışığında;oral indometazinin uzun süreç uygulandığıgruplarda deneysel koşullarda oluşturulanintratübüler kristalizasyonu azaltıcıve tübüler apopitotik değişiklikleri azaltıcıetkisigözlendi. After the urinary tract infection and prostatic pathology, urinary tract stonedisease, were at third place among the urinary tract pathology. The clinical andexperimental studies demonstrate that at the main target cells are the renal tubularcells the oxalate induced injury. In our study, we investigate the effect ofindomethacin which is the anti inflammatory agent, on apopitosis occured by theresult of the renal tubular cell injury induced by hyperoxaluria together withESWL.Occording to our study desing, we set seven groups as 6 study group andone control. In each group there were 10 rabbits. Except for the control group, theother groups divided into two subgroups with respect to the following periods asearly period (7 days) and late period (28 days). All the animals at working groupswere fet a mixture water plus 1 % ethylene glycol for experimental crystalisation ofrenal tubuli and that were enough group II. However group III were applied ESWLadditinally for the cumulative destructive effect. The last group (Group IV) wereconstruted as feeding 1 % ethylene glycol plus indomethacin and aplied ESWL inorder to gaze if there were any effect on renal tubuli.In conclusion, at the groups which had received ethylene glycol we observeddifferent degrees of crystalisation at renal tubuli. It is found statically meaningfulthat especially in the groups, which had received indomethacin, crystalisation andapopitotic changes were little.There were statically significant decrease on crystalisation and apopitoticchanges of renal tubuli on groups in which fet by indomethacin. In the light of ourfindings, we observed that protective or reductive effect of indomethacin on thecrystalisation or apopitotic changes of reanal tubuli which experimentallydestroyed. However it was evident at the groups were taken indomethacin longerly.
Collections