Kafeik asit fenetil esterin sıçanlarda hepatik ensefalopatide nöroprotektif etkinliği

Abstract

7. ÖZETFulminant hepatik yetmezlik, herhangi bir karaciğer hastalığı olmaksızınhepatositlerde ani bir nekrozun başlaması ve karaciğer dokusunun dejenere olmasıdurumudur. Fulminant hepatik yetmezlik, nörotoksik olduğu düşünülen ve sonundanöronal ölüme yol açabilen amonyağın kan ve beyinde artışıyla ilişkilidir. Şimdikiçalışmada, tioasetamidle indüklenen fulminant hepatik yetmezlikli sıçan modelindeçalışmalar beyin dokusundaki oksidatif stres üzerinden yürütüldü. Bu çalışmadaamacımız tioasetamid ile indüklenen hepatik ensefalopatide (HE), CAPE'nin kanamonyak düzeyi üzerine, davranış testlerine ve beynin korteks, beyin sapı ve serebellumkısımlarından alınan dokulardaki oksidan/antioksidan parametrelere etkisininincelenmesi amaçlandı. Sıçanlar 6 gruba ayrıldı: kontrol, CAPE, HE, HE+laktuloz,HE+CAPE ve HE+CAPE+laktuloz. Deney ilk tioasetamid uygulanmasının 60. saatindesonlandırıldı.Çalışmadan elde edilen sonuçlar, kontrol grubuyla karşılaştırıldığında deneyselhayvanların beyin dokularında lipid peroksidasyonunun arttığını göstermektedir. Üsteliklipid peroksidasyonundaki artış antioksidan savunmanın zayıflaması ile birliktegerçekleşti. Bunun yanında kan amonyak düzeyi ve plazma AST, ALT enzim düzeyleriarttı. Refleksler zayıfladı. Fakat laktuloz ve CAPE uygulaması bu değişiklikleri önledi.Anahtar kelimeler: Fulminant karaciğer yetmezliği; hiperamonyum; tioasetamid;oksidatif stres51

8. SUMMARYFulminant hepatic failure (FHF) is a condition with sudden onset of necrosis ofhepatocytes and degeneration of liver tissue without any established liver disease. FHFis associated with increased ammonia levels in blood and brain, which is supposed to beneurotoxic, ultimately leading to neuronal death. In the present investigation, onthioacetamide-induced FHF rat models, studies were undertaken on brain tissuesoxidative stress. The aim of the present study was to investigated the effects of CAPE onthioacetamide induced hepatic encephalopathy (HE) via blood ammonia level,behavioral test, and oxidant/antioxidant parameters of different brain regions, cortex,brainstem and cerebellum. The rats were divided into 6 groups: control, CAPE, HE,HE+lactulose, HE+CAPE and HE+CAPE+lactulose. The study was ended at the 60hour of first thioacetamide injection.The results of the present study reveal elevated lipid peroxidation in the braintissues of experimental animals compared to saline treated control rats. Overall,thioacetamide-induced FHF in rats enhanced the levels of lipid peroxidation coupledwith impaired antioxidant defenses in the cerebral tissues. Furthermore, blood ammonialevel and plasma AST, ALT enzyme levels increased. Reflexes was declined. Butadminister of lactuloz and CAPE prevented these changes.Keywords: Fulminant hepatic failure; Hyperammonemia; Thioacetamide; Oxidativestress52