Kronik böbrek hastalarında kan basıncı variabilitesi ve progresyon ilişkisi

Abstract

Giriş ve Amaç: Kan basıncı (KB) yüksekliğinin (hipertansiyon) kronik böbrek hastalığı (KBH) nedeni olduğu gibi aynı zamanda renal progresyonu ve son dönem böbrek yetmezliğine gidişi hızlandırdığı bilinmektedir. Kan basıncında meydana gelen değişimlere variabilite (varyans) denilmektedir. Güncel çalışmalarda KB variabilitesinin artmış hedef organ hasarı ve kardiyovasküler olaylarla ilişkili olduğu saptanmıştır. Ancak literatürde bu konuda farklı sonuçlar elde edilen çalışmalar da mevcuttur. Çalışmamızda KBH ve hipertansiyon (HT) tespit edilen hastalarda KB variabilitesinin renal progresyon üzerine olan etkisi değerlendirmeyi amaçladık. Materyal-Metod: Tanımlayıcı tipte ve retrospektif olarak veri toplama yönteminin kullanıldığı çalışmamıza, 01.01.2013 ile 31.12.2017 tarihleri arasında Recep Tayyip Erdoğan Üniversitesi Tıp Fakültesi Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Nefroloji Bilim Dalı polikliniğinde KBH ve HT tanısı ile takip-tedavi edilen ve çeşitli endikasyonlarla 24 saatlik ambulatuvar kan basıncı ölçümü (AKBÖ) yapılan 59 hasta dahil edilmiştir. 3 aydan daha uzun süredir KBH ve HT tanıları ile takip altında olan, 18 yaşından büyük hastalar çalışmaya dahil edilmiştir. Çalışmaya katılmayı kabul etmeyen, ardışık gece ve gündüz AKBÖ takibi yapılmamış, HT tanısı olmayan, 3 aydan daha uzun süre takipte olmayan hastalar çalışmadan dışlanmıştır. Tüm hastaların sistolik ve diyastolik KB değerleri (gündüz, gece, ortalama ve standart sapma olarak) kaydedildi. Kan basıncı variabilite katsayıları (VK) hem sistolik (SKB-VK) hem de diyastolik (DKB-VK) kan basınçları için ayrı ayrı hesaplandı. Hastaların tahmini e-GFH değerleri CKD-EPI formülü ile hesaplandı. e-GFH değerinde <5 ml/dk/yıl kadar düşüş olması normal progresyon, ≥5 ml/dk/yıl düşüş olması ise hızlı renal progresyon olarak kabul edildi. Hızlı renal progresyon varlığı primer sonlanım noktası olarak belirlendi. Bulgular: Çalışmaya alınan 59 hastanın (yaş: 54,2±14,6 yıl, %50,8'i erkek) %39'u diyabetikti. Hastanın %40,6'sinde kontrolsüz HT mevcut iken %45,8'inde nondipper patern görüldü. Tüm hastaların 24 saatlik AKBÖ sonuçları hesaplanmış olup buna göre; gündüz sistolik kan basıncı (SKB) ortalaması 135,3±17,9 (min:104- maks:184) mmHg, gündüz sistolik kan basıncı varyasyon katsayısı (SKB-VK) ortalaması 11,7±2,8 (min:5,8-maks:18,9), gece SKB ortalaması 128,6±23,0 (min:89maks:195) mmHg, gece SKB-VK ortalaması 9,5±3,6 (min:4,1-maks:23,2) iken toplam SKB ortalaması 134,0±18,4 (min:101-maks:175) mmHg ve toplam SKB-VK ortalaması 12,0±2,7 (min:6,1-maks:17,6) saptandı. Diyastolik kan basıncı (DKB) değerlerine bakılacak olursa; gündüz DKB ortalaması 84,5±13,4 (min:50-maks:110) mmHg, gündüz diyastolik kan basıncı varyasyon katsayısı (DKB-VK) ortalaması 13,8±3,8 (min:5,7-maks:26,1), gece DKB ortalaması 77,2±16,1 (min:45-maks:109) mmHg, gece DKB-VK ortalaması 12,0±3,7 (min:4,1-maks:23,1) iken toplam DKB ortalaması 82,9±13,9 (min:49-maks:109) mmHg ve toplam DKB-VK ortalaması 14,3±3,6 (min:7,1-maks:25,7) saptandı. Tüm hastaların çalışma başlangıcında bakılan serum kreatinin: 1,9±1,8 mg/dl, e-GFH: 64,6±38,1 ml/dk, proteinüri: 1419,9±1973,3 mg/gr olduğu görüldü. Ortalama 15,4±8,0 ay takip süresi sonunda serum kreatinin: 2,2±2,2 mg/dl, e-GFH: 61,3±38,0 ml/dk, proteinüri: 1488,2±2009,3 mg/gr olduğu ve 59 hastanın 15'i (%25,4) hızlı progresyon geliştiği belirlendi. Hızlı progresyon gösteren hastalarla doğal progresyon gösterenler arasında gündüz, gece ve toplam SKB, SKBVK, DKB ve DKB-VK değerleri açısından anlamlı bir fark saptanmadı (p>0,05). Yaş, cinsiyet, DM varlığı, başlangıç e-GFH değeri, dipping durumu gibi parametreler kontrol altına alınarak SKB-VK ve DKB-VK'nin hızlı progresyonu öngörmedeki bağımsız etkisi incelendi. Buna göre hem SKB-VK hem de DKB-VK'nın hızlı progresyonu öngörmede etkisinin olmadığı saptandı (p>0,05). Sonuç: Çalışmamızda KBH ve HT olan hastalarda kan basıncı variabilitesi ile renal progresyon arasında bir ilişki saptamadık. Bu konuda daha fazla hasta sayısı ve daha uzun süreli takip ile randomize kontrollü prospektif planlanmış ileri çalışmalara ihtiyaç olduğunu düşünüyoruz.

BACKGROUND and OBJECTIVES: Elevated blood pressure (BP) (hypertension; HT) is known to cause of chronic kidney disease (CKD), as well as accelerate renal progression and progression to end-stage renal failure (ESRF). Variations in BP are called variability. Current studies have shown that blood pressure variability (BPV) is associated with increased target organ damage and cardiovascular events. However, there are also studies in the literature with different results. In this study, we aimed to evaluate the effect of 24 hour sistolic and diastolic BPV on renal progression in patients with CKD and HT. METHODS: In our study, a descriptive and retrospective data collection method was used between the dates 01.01.2013 and 31.12.2017 in Recep Tayyip Erdoğan University, Faculty of Medicine, Education and Research Hospital, Nephrology Department outpatient clinic. Fifty nine (59) patients which is older than 18 years of age and who had been followed up for CKD and HT for more than 3 months and underwent 24 hours ambulatory blood pressure measurement (ABPM) were included in the study. Patients who refused to participate in the study, did not follow consecutive day and night ABPM, who were not diagnosed with CKD and/or HT and who were not followed up for more than 3 months were excluded. Systolic and diastolic blood pressure (SBP and DBP) values (day, night, mean and standard deviation) of all patients were recorded. Blood pressure variability (BPV) coefficients (VC) were calculated separately for both systolic (SBP-CV) and diastolic (DBP -CV) blood pressures. Estimated glomerular filtration (e-GFR) values of the patients were calculated with CKD-EPI formula. A decrease in e-GFR of <5 ml/min/year was accepted as normal progression and a decrease in ≥5 ml/min/year was considered as rapid renal progression. The presence of rapid renal progression was determined as the primary endpoint. RESULTS: Of the 59 patients (mean age: 54.2±14.6 years, 50.8% male), 39% were diabetic. 40.6% of the patients had uncontrolled HT, while 45.8% had non-dipper pattern. SBP values are considered; mean daytime SBP was 135.3±17.9 (min:104max:184) mmHg, mean day SBP-VC was 11.7±2.8 (min:5.8-max:18.9), night SBP average 128.6±23.0 (min:89-max:195) mmHg, night SBP-VC average of 9.5±3.6 (min:4.1-max:23.2), the total SBP mean was 134.0±18.4 (min:101-max:175) mmHg and the total SBP-VC was 12.0±2.7 (min:6.1-max:17.6) detected. Diastolic blood pressure (DBP) values are considered; mean DBP at daytime 84.5±13.4 (min:50max:110) mmHg, mean DBP-VC at daytime was 13.8±3.8 (min:5.7-max:26.1), the mean night DBP was 77.2±16.1 (min:45-max:109) mmHg, the average night DBP-VC was 12.0±3.7 (min:4.1-max:23.1) total DBP mean was 82.9±13.9 (min:49-max:109) mmHg and total DBP-VC was 14.3±3.6 (min:7.1-max:25.7). Serum creatinine levels of all patients at the beginning of the study were 1.9±1.8 mg/dl, e-GFR: 64.6±38.1 ml/min, and proteinuria: 1419.9±1973.3 mg/g. Serum creatinine: 2.2±2.2 mg/dl, e-GFR: 61.3±38.0 ml/min and proteinuria: 1488.2±2009.3 mg/g were determined after a mean follow-up period of 15.4±8.0 months. Rapid renal progression was detected in 15 of 59 patients (25.4%). There was no significant difference between daytime, nighttime and total SBP, SBP-VC, DBP and DBP-VC values between patients with rapid renal progression and those with natural progression (p> 0.05). Independent effect of SBPVC and DBP-VC in predicting rapid renal progression was examined with regression analysis by controlling the parameters such as age, gender, presence of DM, baseline eGFR value and dipping status. Accordingly, both SBP-VC and DBP-VC were not effective in predicting rapid progression (p> 0.05). CONCLUSIONS: In our study, we found no relationship between BPV and renal progression in CKD and HT patients. We believe that prospective, randomized controlled trials with more patients and longer follow-up are needed to clarify this issue.