Kronik periodontitisli bireylerde cerrahi olmayan periodontal tedavinin endojen anti-inflamatuar lipid mediatör düzeyleri üzerine etkisinin değerlendirilmesi
- Global styles
- Apa
- Bibtex
- Chicago Fullnote
- Help
Abstract
Amaç: Bu çalışmanın amacı periodontal sağlıklı ve kronik periodontitisli bireylerde DOS ve tükürük lipoksin A4 (LXA4), prostaglandin E2 (PGE2) ve lökotrien B4 (LTB4) seviyelerini tespit etmek ve bu seviyelerin klinik parametreler ile ilişkisini karşılaştırmaktır. Ayrıca, kronik periodontitisli bireylerde cerrahi olmayan periodontal tedavi sonrası bu mediatörlerin seviyelerini yeniden değerlendirerek, periodontal tedavinin LXA4 seviyeleri üzerindeki etkisini PGE2 ve LTB4 seviyeleri ve klinik parametreler ile karşılaştırarak belirlemektir.Gereç ve Yöntem: Çalışmamıza 10 kronik periodontitisli (KP) ve 10 periodontal sağlıklı olmak üzere toplam 20 birey dahil edildi. Tüm bireyler için plak indeksi (PI), gingival indeks (GI), sondlama derinliği (SD) ve klinik ataşman seviyesi (KAS) indekslerini içeren klinik parametreler kaydedildi. Tüm bireylerden çalışma başlangıcında dişeti oluğu sıvısı (DOS) ve tükürük örnekleri alındı. Kronik periodontitisli (KP) bireylerden cerrahi olmayan periodontal tedaviyi takiben 1. ayda DOS ve tükürük örnekleri alımı ile birlikte klinik indeks ölçümleri tekrarlandı. Bireylerin DOS ve tükürükteki PGE2, LTB4 ve LXA4 seviyeleri ELISA ile yöntemi ile değerlendirildi.Bulgular: KP grubunda tedavi sonrası tüm klinik parametrelerde iyileşme gözlendi (p<0.001). KP grubunda tükürük örneklerinde PGE2 ve LXA4 seviyeleri sağlıklı bireylere göre istatistiksel olarak anlamlı derecede yüksek bulunurken (p<0.05), periodontal tedavi sonrasında istatistiksel olarak anlamlı bir fark görülmedi (p>0.05). Tükürük LTB4 seviyelerinde hem sağlıklı grup ile KP grup arasında, hem de tedavi sonrasında istatistiksel olarak anlamlı bir farklılık gözlenmedi (p>0.05). DOS PGE2, LTB4 ve LXA4 konsantrasyon değerleri KP grubunda tedavi sonrasında anlamlı yükselme gösterirken (p<0.001), hem tedavi öncesi hem de tedavi sonrası değerleri sağlıklı gruba göre düşük bulundu (p<0.001). DOS total PGE2 ve LTB4 seviyeleri KP grubunda sağlıklı bireylere göre daha yüksek bulunurken, cerrahi olmayan periodontal tedavi sonrasında azalma gösterdi ve bu sonuçlar istatistiksel olarak anlamlıydı (p<0.05). DOS total LXA4 KP grubunda sağlıklı bireylere göre daha düşük bulundu, periodontal tedavi sonrasında ise değerleri azalma gösterdi, ancak bu farklıklar istatistiksel olarak anlamlı bulunmadı (p >0.05). Ancak periodontal tedavi sonrası azalan DOS total LXA4 değerleri sağlıklı gruba göre istatistiksel olarak anlamlı derece daha düşük bulundu (p <0.05). Ayrıca KP grubunda SD ile DOS total LXA4 arasında negatif korelasyon (r=-0.717, p=0.030) ve sağlıklı grupta tükürük PGE2 ile tükürük LXA4 arasında pozitif korelasyon gözlendi (r=0.717, p=0.030).Sonuç: Bu çalışmanın sınırlamaları dahilinde, LXA4 seviyelerinin sağlıklı ve kronik periodontitisli bireylerde farklılık gösteriyor olması, ayrıca cerrahi olmayan periodontal tedavi sonrası seviyelerinde değişimler gözlenmesi, bu mediatörün hem kronik periodontitisin patogenezinde hem de tedavi sonrası gerçekleşen iyileşme sürecinde yer aldığı sonucuna varılabilir. Aim: The aim of this study was to evaluate the levels of lipoxin A4 (LXA4), prostaglandin E2 (PGE2) and leukotriene B4 (LTB4) in gingival crevicular fluid (GCF) and saliva and to compare the relationship of these levels with clinical parameters in individuals with periodontal healthy and chronic periodontitis. In addition, we evaluted the levels of these mediators after non-surgical periodontal treatment in patients with chronic periodontitis, and compared the effect of periodontal treatment on LXA4, PGE2 and LTB4 levels.Materials and Methods: A total of 20 subjects, 10 patients with chronic periodontitis (CP) and 10 periodontally healthy individuals were included in the study. Clinical parameters including plaque index (PI), gingival index (GI), probing depth (PD) and clinical attachment levels (CAL) were recorded for all subjects. GCF and saliva samples were obtained at the beginning of the study from all individuals. GCF and saliva samples were re-collected from patients with CP at 1 month after non surgical periodontal therapy and clinical index measurements were repeated. PGE2, LTB4 and LXA4 levels of GCF and saliva samples were investigated by ELISA.Results: All clinical parameters were improved in the CP group after treatment (p <0.001). Salivary PGE2 and LXA4 levels were significantly higher in CP group compared to healthy subjects (p <0.05), but no statistically significant difference was observed after periodontal treatment (p>0.05). There was no statistically significant difference between salivary LTB4 levels in healthy and CP group and also before and after treatment in CP group (p<0.05). GCF concentration levels of PGE2, LTB4 and LXA4 showed a significant increase after treatment in CP group (p <0.001), and also both the pre-treatment and post-treatment levels were lower than the healthy group (p <0.001). GCF total levels of PGE2 and LTB4 were higher in CP group compared to healthy subjects, and decreased after non-surgical periodontal treatment and these results were statistically significant (p <0.05). GCF total levels of LXA4 found to be lower in CP group compared to healthy subjects, and decreased after periodontal treatment, but these differences were not statistically significant (p >0.05). However, post-treatment GCF levels of total LXA4 were found significantly lower in CP group than healthy group (p <0.05). In addition, there was a negative correlation between PD and GCF total levels of LXA4 in the CP group (r = -0.717, p = 0.030) and a positive correlation between salivary PGE2 and LXA4 levels in the healthy group (r = 0.717, p = 0.030). Conclusion: Within the limitations of this study, the differences on LXA4 levels between periodontally healthy and chronic periodontitis patients, as well as the changes on their levels after non-surgical periodontal treatment might be concluded that this mediator is involved in both the pathogenesis of chronic periodontitis and healing process after periodontal treatment.
Collections