Farelerde akut bakır toksikasyonunun biyokimyasal ve histopatolojik yönden araştırılması

Abstract

Bu çalışmada glutatyonun (GSH) akut bakır toksikasyonu üzerine olan etkisi histopatolojikve biyokimyasal yöntemlerle araştırıldı. Bu amaçla, her birinde 7 adet erkek albino farebulunan dört grup; kontrol, GSH, bakır ve bakır + GSH oluşturuldu. Gruplara 7 gün süreyleintraperitonal olarak sırasıyla % 0.9'luk serum fizyolojik, vücut ağırlığına 250 mg/kg GSH,vücut ağırlığına 33 mg/kg bakır sülfat ve vücut ağırlığına 33 mg/kg bakır sülfat ile artıolarak 250 mg/kg GSH verildi. Deney sonrasında fareler ötenazi edilerek karaciğer dokularıalındı. Dokuların yarısı histopatolojik incelemeler için %10'luk tamponlu formaldehittetespit edilerek parafin bloklar hazırlandı ve hematoksilen eozin boyama için kesitler alındı.Dokuların diğer yarısı biyokimyasal olarak dokudaki GSH ve malondialdehitin tespiti içinkullanıldı. Bakır verilen farelerin karaciğerlerinin histopatolojik incelemesinde şiddetliderecede hidropik dejenerasyon ve yaygın nekrozlar ile Kupffer hücre proliferasyonu velenfositik mononüklear hücre infiltrasyonları tespit edildi. Bakır ile beraber GSH verilenfarelerin karaciğerlerinde ise dejeneratif bozukluklar daha hafif şiddetteydi. Biyokimyasalanalizlerde bakır verilen farelerde kontrol grubundakilere oranla karaciğerlerindeki GSHoranı istatistiki olarak anlamlı şekilde azalmışken (P<0,05), MDA oranı ise istatistikiolarak anlamlı biçimde artmıştı (P<0,05). Bakır ile beraber GSH verilen farelerde, sadecebakır verilen farelere oranla istatistiksel anlamda olmamakla beraber GSH miktarında artma(P>0,05) ve istatistiki olarak anlamlı derecede MDA oranında azalma gözlemlendi(P<0,05). Bu bulgular doğrultusunda akut olarak yüksek dozda bakır toksikasyonuna maruzkalan farelerde, GSH verilmesi ile oluşan toksik hasarların kısmen önlenebildiği sonucuelde edilmiştir.Anahtar Kelimeler: Bakır, Toksikasyon, Glutatyon, Malondialdehit

In this study, the effect of glutathione (GSH) on acute copper toxicosis was investigated byhistopathological and biochemical means. For this purpose, four groups; control, GSH,copper, and copper + GSH, each composed of 7 male albino mice were made. The groupswere given intraperitoneally for 7 days 0.9% serum physiologic, 250 mg/kg body weightGSH, 33 mg/kg body weight copper sulfate, and 33 mg/kg body weight copper sulfate plus250 mg/kg body weight GSH, respectively. At the end of the treatments, the mice wereeuthanized and the liver tissues were collected. Half of each liver tissue was fixed in 10%buffered formaldehyde solution and paraffin embedded, and then for hemotoxylin and eosinstaining, sections were cut. The other half of the tissues were used for the biochemicalanalysis of GSH and malondialdehyde (MDA) levels. In histopathological investigation ofthe liver tissues of the copper group, severe hydropic degeneration and widespreadnecrosis, proliferation of Kupffer cells and lymphocytic mononuclear cell infiltrations wereobserved. In the livers of copper + GSH group, degenerative changes were less severe. Inbiochemical analysis, GSH level was decreased and MDA level was significantly increasedin the copper group compared to the control group (P <0.05). In copper + GSH group,though not statistically significant, GSH level was increased (P>0,05) and while MDAlevel was significantly decreased (P<0,05) compared to the copper alone group. Thesefindings suggest that, GSH supplementation partially protects against copper inducedtoxicological hazard.Key Words: Copper, Toxicosis, Glutathione, Malondialdehyde