0-18 yaş arası B12 eksikliği saptanan hastalarda DNA hasarı göstergesi 8-OH deoksiguanozin düzeyinin idrarda ve serumda gösterilmesi

Abstract

Amaç: B12 vitamini insan organizmasının sentezleyemediği bir vitamindir. Esas olarakDNA ve myelin sentezinde gereklidir. Eksikliğinde özellikle hızlı çoğalan dokular etkilenir vemegaloblastik anemi, büyüme ve nöromotor gelişimde geriliğe yol açabilir. Bu çalışmada B12vitamin eksikliği olan çocuklarda DNA hasarı göstergesi 8-Oh-Deoksiguanozin (8-OHdG) düzeyideğerlendirerek, B12 eksikliğinin DNA hasarı ile ilişkisini belirleme amaçlandı.Materyal ve metod: Bu çalılmaya Haziran 2017- Mayıs 2018 tarihleri arasında başvuranhastalardan, B12 vitamin eksikliği tespit edilen 0-18 yaş arası toplam 44 hasta ve bunlarıkarşılayacak aynı yaş grubundan tamamen sağlıklı 40 çocuk hasta kontrol grubu olarak alındı.Hastaların sosyodemografik özellikleri ve labaratuvar sonuçları değerlendirildi. DNA hasarı 8-OHdG düzeyleri idrar ve serum numunelerinde ELA (enzim immünoassay) kiti ile çalışıldı.Bulgular: Çalışmaya alınan hastaların %27.2'si (n=12) kız, %72.8'i (n=32) erkek,kontrol grubu hastaların %35 (n=14) kız, %65 (n=26) erkekti. Çalışmadaki hastaların yaşları 6 ile213 ay arasında değişmekte olup, ortalama 83,50±68,51 ay olarak saptandı. B 12 eksikliği olan 44hastanın 8-OHdG düzeyi ortalama serumda 13,99±6,27 ng/ml, idrarda 71,48±70,5 ng/mlsaptanırken, sağlıklı kontrol grubunda ise ortalama serumda 9,61±5,82 ng/ml, idrarda 19,18±12,59ng/ml olduğu, B-12 Vitamini eksikliği olan hastaların serum ve idrar 8-OHdG düzeylerininsağlıklı kontrol grubuna göre istatistiksel olarak anlamlı düzeyde yüksek olduğu görüldü(p=0,001; p<0,01).Sonuç: Çocukluk dönemi B12 vitamini eksikliği DNA hasarına neden olduğu, B12eksikliği olan hastalarda oksidatif stres ve DNA hasarı göstergesi 8-OHdG düzeyinin arttığısaptandı.

Objective: Vitamin B12 is a vitamin that human organism can not synthesize. Essentially vitaminB 12 is necessary for the synthesis of DNA and myelin. The Vitamin B12 deficiency isparticularly affects to the rapidly proliferating tissues and it can lead to megaloblastic anemia;delays in growth and can cause retardation in neuromotor development. The aim of this study wasto determine the relationship between B12 deficiency and DNA damage what by evaluating 8-Oh-Deoxyguanosine (8-OHdG) indicator of DNA damage in children with vitamin B12 deficiency.Materials and methods: A total of 44 patients between 0-18 years of age who were admitted toour center between June 2017- May 2018 were included in the study as a study group, and 40healthy children from the same age group were taken as control group. Sociodemographiccharacteristics and laboratory results of all patients were evaluated. DNA damage indicator 8-OHdG levels were measured by ELA (enzyme immunoassay) kit in urine and serum samples.Results: Of the patients included in the study, 27.2% (n = 12) were female, 72.8% (n = 32) weremale and 35% (n = 14) were female and 65% (n = 26) were male. The ages of the patients in thestudy ranged from 6 to 213 months and the mean age was 83,50 ± 68,51 months. The 8-OHdGlevel of 44 patients with B 12 deficiency was found to be 13,99 ± 6,27 ng / ml in serum and 71,48± 70,5 ng / ml in urine; in the healthy control group, 9,61 ± 5,82 ng / ml in the serum and 19,18 ±12,59 ng / ml in the urine. Serum and urine 8-OHdG levels of patients with vitamin B-12deficiency were found to be significantly higher than healthy control group (p = 0.001; p <0.01).Conclusion: It was found that B12 deficiency caused DNA damage in childhood. Oxidative stressand DNA damage indicator 8-OHdG level is increased in patients with B12 deficiency. Theoxidative stress and DNA damage indicator 8-OHdG level is increased in patients with B12deficiency.