Koroner arter hastalığında omentin adipokininin protein ve genom düzeylerinde incelenmesi
dc.contributor.advisor | Yaykaşlı, Kürşat Oğuz | |
dc.contributor.author | Yörük, Ümit | |
dc.date.accessioned | 2020-12-04T13:04:05Z | |
dc.date.available | 2020-12-04T13:04:05Z | |
dc.date.submitted | 2012 | |
dc.date.issued | 2018-08-06 | |
dc.identifier.uri | https://acikbilim.yok.gov.tr/handle/20.500.12812/86730 | |
dc.description.abstract | En ölümcül hastalıklardan biri olan Koroner Arter Hastalığının (KAH), en büyük sebebi arterosklerozdur. Ateroskleroz damar duvarında lipid parçacıkların birikimi ile oluşan ve damarların lümenini (boşluğunu) tıkayarak normal kan akımını engelleyen patolojik bir süreçtir. Ateresklerozun koroner arterlerde meydana gelmesi ile oluşan hastalığa Koroner Arter Hastalığı denilmektedir.Omentin, protein olarak eksprese edilen ve yeni keşfedilen, insülin duyarlılığını arttıran ve ağırlıklı olarak viseral yağ dokusundan salgılanan bir adipokindir. İnsanlarda akciğer, ince barsak ve kalpte bulunan ve adipoz dokudan eksprese edilen omentin adipokinin geni, 8 ekzon ve 7 intron bölgesinden meydana gelir ve 1. kromozomda yer alır. Bugüne kadar yapılmış çalışmalarda, omentin geniyle alakalı literatürde sadece bir tane SNP (single nükleotide polimorphsim, tek nükleotidlik farklılık) rapor edilmiştir.Omentin adipokininin KAH'larda marker olabileceği tahmin edilmektedir. Yapılan bu çalışmada omentin adipokininin KAH'lar da ki etkisi hem protein hem de genetik seviyede incelenip, bu datalar arasında korelasyonun olup olmadığı araştırıldı. Periferik kandaki omentin seviyesi ELISA yöntemiyle tayin edildi. Polimorfiz ise tam kandan elde edilecek DNA kullanılarak tayin edildi. | |
dc.description.abstract | The biggest reason for coronary artery disease (CAD), one of the most deadly disease is atherosclerosis. Atherosclerosis is pathological process in which preventing normal blood flow by blocking vessel lumen because of the accumulatin lipid particles. With the occurence of atherosclerosis at coronary artery called coronary artery disease.Visfatin is a regulatory adipokin protein secreted by fat tissue and it has been found to pro-infammatory efect. Visfatin gene, located 7q22.2 is 34.7 genomic DNA, and has 10 introns and 11 exons. It is indicated that visfation could be marker for CAD.Omentin a newly discovered adipokines secreted mainly by adipose tissue increases insulin sensitivity. In human omentin located 1. chromosome secreted by adipose tissue in lung, small intestine and heart, and has 8 exons and 7 introns. Up to date, there is just one SNP (single nükleotide polymorphsim) reported in literature.It is estimated that Omentin could be markers for CAD like visfatin. In this study the effect of omentin on CAD will investigate at protein and genetic levels. Then the correlation between these data also will investigate. The omentin level in peripheral blood will be determined by ELISA. Polymorphism will be determined using DNA obtained from blood. | en_US |
dc.language | Turkish | |
dc.language.iso | tr | |
dc.rights | info:eu-repo/semantics/openAccess | |
dc.rights | Attribution 4.0 United States | tr_TR |
dc.rights.uri | https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/ | |
dc.subject | Genetik | tr_TR |
dc.subject | Genetics | en_US |
dc.subject | Tıbbi Biyoloji | tr_TR |
dc.subject | Medical Biology | en_US |
dc.title | Koroner arter hastalığında omentin adipokininin protein ve genom düzeylerinde incelenmesi | |
dc.title.alternative | Investigation of omentin adipokine at protein and genetic levels in coronary artery disease | |
dc.type | masterThesis | |
dc.date.updated | 2018-08-06 | |
dc.contributor.department | Tıbbi Biyoloji ve Genetik Anabilim Dalı | |
dc.subject.ytm | Polymorphism-genetic | |
dc.subject.ytm | Omentin-1 | |
dc.subject.ytm | Enzyme-linked immunosorbent assay | |
dc.subject.ytm | Coronary disease | |
dc.identifier.yokid | 427834 | |
dc.publisher.institute | Sağlık Bilimleri Enstitüsü | |
dc.publisher.university | DÜZCE ÜNİVERSİTESİ | |
dc.identifier.thesisid | 294184 | |
dc.description.pages | 73 | |
dc.publisher.discipline | Diğer |