Köpeklerde deneysel miyokart enfarktüsünün geç döneminde oluşan aritmiler
dc.contributor.advisor | Bölükbaşı, Fahri | |
dc.contributor.author | Bozdoğan, Ömer | |
dc.date.accessioned | 2020-12-04T11:52:44Z | |
dc.date.available | 2020-12-04T11:52:44Z | |
dc.date.submitted | 1991 | |
dc.date.issued | 2018-08-06 | |
dc.identifier.uri | https://acikbilim.yok.gov.tr/handle/20.500.12812/81346 | |
dc.description.abstract | 7. ÖZET Deneysel olarak köpek kalbinde, rinterventricularis paraconalis, a.coronaria si- nistra'dan ayrıldığı yerden bağlanarak büyük, r.collateralis distalis yan dalı yukarısından bağlanarak orta, bu dalın aşağısından bağlanarak küçük enfarkt oluşturulmuştur. Bağ konduktan sonra meydana gelen aritmiler Erken ve Geç diye tanımlanan iki dönemde incelenmiştir. Erken dönemdeki aritmiler bağ konduktan sonraki ilk yarım saat içinde oluşmuştur. Geç dönem aritmileri ise bağ konduktan yaklaşık 7 saat sonra başlamış ve 48 saat sürmüştür. Bu iki dönem arasında sinüzal taşikardi oluşmuştur. Enfarktüsten yaklaşık 24 saat sonra aritmi şiddeti en fazla bulunmuştur. Bu dö nemde adrenalin ve atropinin belirgin bir etkisi olmamıştır. Bunu izleyen saatlerde aritmi nin şiddeti gittikçe azalmıştır. 48. saatte atropin ventriküler aritmiyi sinüzal taşikardiye dö nüştürürken, adrenalin ventriküler aritmi şiddetini artırmıştır. Enfarktın büyüklüğü arttıkça Erken ve Geç dönemde oluşan aritmi şiddeti de yük sek bulunmuştur. Küçük enfarkt oluşturulan köpeklerde aritmi daha kısa sürede sonlanmış- ür. Geç dönemin sonlarında (48. saat) oluşan ventriküler taşikardi, başlangıçtaki aritmile rin aksine tek odaklı olmuştur. Atropin uygulamasıyla Geç dönemin sonlarında (48. saat) oluşan aritmilerin kay bolması, bunların oluşmasında re-entrant mekanizmanın rol aldığım düşündürmektedir. Adrenalinle, bu aritmilerin şiddeti artnlarak, başlangıç dönemdekine benzer çok odaklı ventriküler taşikardi gözlenmiştir. Bu sonuç, 24. saatte oluşan aritmilerin otomatik aktivite- nin artmasıyla şekillenebileceğim düşündürmektedir. | |
dc.description.abstract | 8.SUMMARY Arrhythmias Occuring In The Late Period of Experimentally Induced Myocardial Infarction In Dogs. Large, medium and small size myocordial infarctions were generated experimentally by ligation of i) r. interventricularis paraconalis where it branches from a. coronaria sinistra, at ii) above and iii) below of the point where r. colleteralis distalis leaves the r. interventricularis paraconalis respectively. Arryhythmais occured after the ligation, have been studied in two periods designated as Early and Late. Early arrhythmias appeared in the first half hour following the ligation. Late arrhythmias, however, have been identified after about 7 hours following the ligations and lasted 48 hours. Sinusal tachycardia has been observed between these two periods. The intensity of the arrhythmias was highest at about 24. hour after the infarction. No distinctive effect of adrenalin and atropin have been observed in this period. The intensity of arrhythmias gradually decreased in the following hours. At 48. hour atropin converted the ventricular arrhythmia to the sinusal tachycardia, while adrenalin increased the intensity of ventricular arrhythmia. As the size of infarction enlarged, the intensity of arrhythmias observed both in early and late periods were also higher. In dogs with small infarction, arrhythmias ended in a shorter duration. Ventricular tachycardia observed about the end of Late period (48. hour), was unifocal, on the contrary of the arrhythmias appeared at the begining (24. hour). The disappearence of the arrhythmias about at the end of Late period (48.hour) by application of atropin, have been considered that a re-entrant mechanism may be played a role in the formation of these arrhythmias. Intensifying of these arrhythmias by adrenalin application, a multifocal ventricular tachycardia was observed similar to ones appeared at the begining period (24. hour). This result may suggest that the arrhythmias observed at 24. hour, may be due to the increased automaticity of normal and ischemic myocardial cells. | en_US |
dc.language | Turkish | |
dc.language.iso | tr | |
dc.rights | info:eu-repo/semantics/embargoedAccess | |
dc.rights | Attribution 4.0 United States | tr_TR |
dc.rights.uri | https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/ | |
dc.subject | Veteriner Hekimliği | tr_TR |
dc.subject | Veterinary Medicine | en_US |
dc.title | Köpeklerde deneysel miyokart enfarktüsünün geç döneminde oluşan aritmiler | |
dc.type | doctoralThesis | |
dc.date.updated | 2018-08-06 | |
dc.contributor.department | Diğer | |
dc.subject.ytm | Arrhythmia-cardiac | |
dc.subject.ytm | Dogs | |
dc.subject.ytm | Myocardial infarction | |
dc.identifier.yokid | 20060 | |
dc.publisher.institute | Sağlık Bilimleri Enstitüsü | |
dc.publisher.university | ANKARA ÜNİVERSİTESİ | |
dc.identifier.thesisid | 20060 | |
dc.description.pages | 50 | |
dc.publisher.discipline | Diğer |