Show simple item record

dc.contributor.advisorAlıcı, Gökhan
dc.contributor.advisorDoğan, Cem
dc.contributor.authorKarataş, Mesut
dc.date.accessioned2023-09-26T12:06:58Z
dc.date.available2023-09-26T12:06:58Z
dc.date.submitted2019-10-09
dc.date.issued2019
dc.identifier.urihttps://acikbilim.yok.gov.tr/handle/20.500.12812/758118
dc.description.abstractKardiyovasküler hastalıklar dünya çapında travmalardan sonra ölümlerin ikinci en sık sebebidir ve görülme sıklığı her geçen dekat biraz daha artmakta ve daha genç hastalarda da görülmektedir. Dünya Sağlık Örgütü'ne göre, 2016 yılında tüm dünyadaki ölümlerin % 31'ini oluşturan yaklaşık 17,9 milyon insan kardiyovasküler hastalıklar nedeniyle öldü. Basit bir kasılma kusurunu kalp bozukluğu olarak düşünmek yerine, kardiyovasküler hastalıklar başlangıçta 'kardiyak yeniden modelleme' olarak adlandırılan homeostatik kontrolü yönlendiren kalbin hücresel ve moleküler bileşenlerinde uyarlama değişikliklerinin sonuçları olarak değerlendirilmelidir. Kardiyak yeniden modelleme, kardiyak hücre ölümünün artmış oranlarını, hücre dışı matriste yapısal değişiklikleri ve beraberindeki iltihaplanmayı içerir. Kalp kusurlarında hücre ölümünün mekanizması sadece apoptozu ve nekrozu değil, aynı zamanda apoptozun programlanmış ve düzenlenmiş mekanizmasının yönlerini paylaşan ancak nekrotik morfoloji gösteren otofajiyi de içerir(2)
dc.description.abstractCardiovascular disease is the second most common cause of death after trauma worldwide and its prevalence is increasing in every last decade and is observed in younger patients. According to the World Health Organization, approximately 17.9 million people died of cardiovascular disease in 2016, accounting for 31% of all deaths worldwide. Instead of considering a simple contraction defect as a heart disorder, cardiovascular diseases should be considered as the results of adaptation changes in the cellular and molecular components of the heart, which initially referred to 'cardiac remodeling' called homeostatic control. Cardiac remodeling includes increased rates of cardiac cell death, structural changes in the extracellular matrix, and associated inflammation. The mechanism of cell death in heart defects includes not only apoptosis and necrosis, but also autophagy, which shares the aspects of the programmed and regulated mechanism of apoptosis, but shows necrotic morphology (2).en_US
dc.languageTurkish
dc.language.isotr
dc.rightsinfo:eu-repo/semantics/openAccess
dc.rightsAttribution 4.0 United Statestr_TR
dc.rights.urihttps://creativecommons.org/licenses/by/4.0/
dc.subjectKardiyolojitr_TR
dc.subjectCardiologyen_US
dc.titleKoroner arter hastalığı nedeniyle CABG yapılan hastalarla koroner arter hastalığı olmayan kapak hastaları,HOCM hastası asendan aort anevrizması olan hastalarda epikardiyal dokuda apaptoz antiapoptoz ve otofaji belirteçlerinin karşılaştırılması
dc.title.alternativeThe comparison of apaptoz antiapoptosis and autophagy markers in epicardial tissue in patients with coronary artery disease and in patients have valvüler disease, HOCM, ascendan aort aneurysm without coronary artery disease
dc.typedoctoralThesis
dc.date.updated2019-10-09
dc.contributor.departmentKardiyoloji Ana Bilim Dalı
dc.subject.ytmAortic aneurysm
dc.subject.ytmApoptosis
dc.subject.ytmInflammation
dc.subject.ytmHeart valve diseases
dc.subject.ytmCardiovascular diseases
dc.subject.ytmCoronary artery disease
dc.subject.ytmAutophagy
dc.subject.ytmPericardium
dc.identifier.yokid10239484
dc.publisher.instituteİstanbul Kartal Koşuyolu Yüksek İhtisas Eğt. Ve Arş. Hastanesi
dc.publisher.universitySAĞLIK BİLİMLERİ ÜNİVERSİTESİ
dc.type.submedicineThesis
dc.identifier.thesisid535723
dc.description.pages115
dc.publisher.disciplineKardiyoloji Bilim Dalı


Files in this item

FilesSizeFormatView

There are no files associated with this item.

This item appears in the following Collection(s)

Show simple item record

info:eu-repo/semantics/openAccess
Except where otherwise noted, this item's license is described as info:eu-repo/semantics/openAccess