Benzenin tavşan dokularındaki enzimatik antioksidanlara etkileri

Abstract

VI. ÖZET Benzenin tavşan dokularındaki enzimatik antioksidanlara etkilerini belirlemek ve benzenin toksik etkilerinin, bir GSH prokürsörü olan N-asetilsistein ile önlenip- önlenemeyeceğini araştırmak amacıyla; 5 tavşan kontrol grubu olarak kullanıldı, 5 tavşana benzen enjekte edildi, 5 tavşana N-asetilsistein verildi, 7 tavşana hem benzen enjekte edildi, hem de N-asetilsistein uygulandı. 72 saat sonra bütün hayvanların serumlarında, karaciğer ve beyin sitozollerinde, glutatyon s-transferaz ve glutatyon peroksidaz aktiviteleri; hemolizatlannda glutatyon konsantrasyonlan; serumlarında, karaciğer ve beyin sitozollerinde oksidan hasann göstergesi olarak TBARS düzeyleri ölçüldü. Benzen enjekte edilen tavşanların karaciğer ve beyin sitozollerindeki GST aktivitelerinde ve TBARS düzeylerinde; karaciğer sitozollerindeki GPx aktivitelerinde; kontrol grubu veya N-asetilsistein verilen gruba göre istatistiksel olarak anlamlı artışlar tesbit edildi. Hem benzen, hem de N-asetilsistein verilen tavşanların karaciğer ve beyin sitozollerinde ölçülen GST aktivitelerinde; TBARS düzeylerinde, kontrol grubu ve N-asetilsistein verilen gruba göre istatistiksel olarak anlamlı artışlar tesbit edildi. Kontrol grubu ile N-asetilsistein verilen grup arasında veya benzen verilenler ile, benzen ve N-asetilsistein verilenlerin arasında hiçbir testte anlamlı bir farklılık gözlenmedi. Bu sonuçlar, benzenin tavşan karaciğer ve beyin dokusunda kendi metabolizmasından sorumlu olan GST'lan indüklediği ve lipidlerde oksidan hasara neden olarak TBARS konsantrasyonlarını belirgin bir şekilde arttırdığı; ayrıca karaciğer dokusunda GPx'i indüklediği şeklinde yorumlandı. TBARS artışının, bir glutatyon prokürsörü olan N-asetilsistein tararından engellenemediği belirlendi. Buna karşın N-asetilsisteinin, özellikle karaciğer dokusunda, muhtemelen benzen kaynaklı hidroperoksit üretimini engelleyerek, GPx indüksiyonunu azalttığı tesbit edildi. 42

VII. İNGİLİZCE ÖZET (SUMMARY) In this study, in order to determine the effects of benzene on enzymatic antioxidants of rabbit tissues and investigate whether its toxic effects can be inhibited by N-acetylcysteine, a GSH procursor; benzene was injected into 5 rabbits and N-acetylcysteine into 5 while both of them were injected into 7 rabbits and 5 were used as control group. 72 hours later, in sera and cytosoles of the liver and brain tissues of all the animals included in the study, the glutathione s- transferase and glutathione peroxidase activities, glutathione concentrations in hemolysates and TBARS levels indicating the oxidative damage of liver and brain cytosoles and sera were measured. In the GST activities and TBARS levels within the liver and brain cytosoles of the rabbits into which benzene was injected and in the GPx activities within the liver cytosoles, statistically significant increases were found out when compared to the control group or N- acetylcysteine. In the GST activities and TBARS levels measured within the liver and brain cytosoles of the rabbits into which both benzene injected and N-acetylcysteine received, statistically meaningful increases were found out when compared to the control group and N- acetylcysteine group. No remarkable differance was observed between the control group and and N-acetylcysteine group or between the benzene injected ones and the benzene and N- acetylcysteine received ones in any of the tests. These results have been interpreted as meaning that benzene induces GST, responsible for its own metabolizm in the liver and brain tissues of the rabbits and that it also significantly increases TBARS concentrations as it has caused oxidative damage on lipids. Another interpretation of the results is that benzene induces GPx in the liver tissue. It was observed that TBARS increase could not be avoided by GSH procursor, N-acetylcysteine. However, N- acetylcysteine was found to reduce the GPx induction, possibly by hindering the hydroperoxide production caused by benzene especially in the liver tissue. 43