Hipertansif hastalarda hiperinsülineminin ADP ve kollojenle uyarılmış trombosit agregasyonu üzerine olan etkisi

Abstract

ÖZET Esansiyel hipertansiyon; koroner kalp hastalığı, periferik damar hastalığı, strok ve konjestif kalp yetmezliği için önemli bir risk faktörüdür. Yapılan çalışmalarda esansiyel hipertansiyonlu hastalarda insülün rezistansı ve hiperinsülemi saptanmıştır. Trombositler de diğer hücrelerdekine benzer insülün reseptörleri içermektedir. Trombosit fonksiyonlarının fizyolojik olarak düzenlenmesinde insülün bu reseptörlere bağlanarak etki etmektedir. Yapılan çalışmalarda sağlıklı insanlara insülün verilmesiyle trombosit agresyonunun azaldığı gösterilmiştir. Trombosit agresyonunda oluşacak değişiklikler stabil olmayan anjina, akut miyokard infarktüsü, ani ölüm, strok ve periferik damar hastalığı ile yakından ilgilidir. Bu nedenle hipertansif hastalarda hiperinsülineminin trombosit agresyonu üzerine olan etkisinin bilinmesi de önemlidir. Bu çalışmada 10 (on) esansiyel hipertansiyonlu ve 10 (on) sağlıklı gönüllüde hiperinsülinemik öglisemik klemp tekniği ile hiperinsülinemi oluşturuldu. Hiperinsülinemi öncesinde ve sonrasında ADP ve kollajenle uyarılmış trombosit agresyonu çalışıldı. Sonuçlar maksimum agresyon yüzdesi olarak değerlendirildi. Sağlıklı gönüllülerde hiperinsülinemi oluşturmakla ADP ile maksimum agresyon yüzdesi % 69.50 ±4.09'dan %51,74 ± 5.56'ya (z= -2.8031, p=0.0051) ve kollajenle %70,15 ± 3.44'den %54.56 ± 4.21 'e (z= -2.8031, p=0.0051) azaldığı görüldü. Oysa ki; hipertansif hasta grubunda ADP ve kollajenle maksimum agresyon yüzdesinde istatistiksel olarak anlamlı bir değişme olmadı. Ayrıca hiperinsülinemi öncesi, hipertansif hasta grubunun maksimum agresyon yüzdesi sağlıklı kontrol grubundakinden istatiksel olarak anlamlı düzeyde yüksek bulundu. (ADP için z= - 3.6380, p=0.0003, kollajen için z= 3.2261, p=0.0013). Bu çalışmayla sağlıklı insanlarda hiperinsülinemi oluşturulmasıyla, trombosit agresyonunun azaldığı ortaya konmuştur. Hipertansif hastalarda ise insulin antiagragen etki oluşturmamaktadır. Böylece hipertansif hastalarda insülün rezistansı ve hiperinsülinemi varsa bu hiperinsülinemi trombosit agresyonunu azaltmaz. Hipertansiyonun mortalite ve morbiditesinde insülün antiagregan etkisindeki bu azalmada rol oynuyor olabilir. 32

SUMMARY EFFECTS OF HYPERINSUL1NEMIA ON ADP AND COLLAGEN INDUCED PLATELET AGGREGATION IN HYPERTENSIVE PATIENTS Essential hypertension is an important risk factor for coronary heart disease, peripheral vascular disease, stroke and congestive heart failure. In previous studies insulin resistance and hyperinsulinemia has been determined in hypertensive patients. Platelets carry insulin receptors which are like other cells. Insulin effects those receptors by bounding for organising the platelets function by physiologically. It has been shown that aggregation of platelets can be decreased by giving Insulin in healthy people. Unstable angina pectoris, acute myocardial infarction, sudden death, stroke, peripheral vascular disease are closely related with the changes of platelet aggretion for that reason it is important to understand of effects of hyperinsulinemia in hypertensive patients on platelet aggregation. In this study hyperinsulinemia has been created at 10 essential hypertensive and 10 healthy subjects by hyperinsulinemic eauglisemik clamp technique. Platelet aggregation which has been induced by ADP and collagen both before and after hyperinsulinemia has been studied. Results have been valued as maximum aggregation percentage was decreased from %69.50±4.09 to %51.74±5.56 (z= -2.8031, p=0.0051) by ADP and was decreased from %70.15±3.44 to %54.56±4.21 (z= -2.8031, p=0.0051) by collagen. In fact maximum aggregation percentage of hypertensive patients for ADP and collagen was not statistically significant. From the other hand, maximum aggregation percentage before the hyperinsulinemia of hypertensive patients was statistically significant according to healthy subjects (for ADP z= -3.6380, p=0.0003, for collagen z= -3.2261, p=0.0013) We claimed in this study that platelet aggregation is decreased by hyperinsulinemia in healthy subjects. In fortunately insulin doesn't make antiaggregant effect in hypertensive patients, that station doesn't decrease platelet aggregation. That decreasing in aggregation effect of insulin plays a role mortality and morbidity of hypertension. 33